Одно из самых тяжелых экстрагенитальных патологий у беременных являются заболевания сердечно-сосудистой системы, и основное место среди них занимают пороки сердца. Беременных с пороками сердца относят к группе высокого риска материнской и перинатальной смертности и заболеваемости. Это объясняют тем, что беременность накладывает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему женщин.

Беременность - весьма динамический процесс, и изменения гемодинамики гормонального статуса и многих других физиологических факторов в организме беременной происходят постоянно и постепенно, а иногда и внезапно. В связи с этим важно не только правильно поставить диагноз, определить нозологическую форму заболевания сердца или сосудов, но оценить этиологию этого заболевания и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Кроме того, важна оценка степени активности первичного патологического процесса (ревматизм, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз и др.), приведшего к поражению сердечно-сосудистой системы, а также выявление очаговой инфекции (холецистит, тонзиллит, кариес зубов и т.д.) и других сопутствующих заболеваний.

Таковы сложные, но в подавляющем большинстве случаев все же разрешимые проблемы, возникающие перед врачом, который решает вопрос о том, может ли женщина, страдающая каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, иметь беременность и роды без риска для своего здоровья и для своей жизни, без риска для здоровья и жизни своего будущего ребенка. Вопрос о допустимости иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями, должен решаться заранее, в идеале до замужества. В решении этого вопроса определенные преимущества имеет врач, осуществляющий диспансерное наблюдение больных, а также лечащий врач, постоянно наблюдающий больную (участковый врач, семейный врач, кардиолог). В дальнейшем, в случае возникновения беременности, родов и послеродового периода, этот вопрос должен решаться совместно кардиологом с акушером-гинекологом, а при необходимости с привлечением врачей других специальностей.

В период беременности, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Не зная об изменениях гемодинамики у здоровых беременных, невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью.

Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузки периодом родов. Вслед за периодом родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Врачу необходимо знать характерные для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, для оказания необходимого воздействия на сердечно-сосудистую систему, когда нужно и не вмешиваться, когда в этом нет нужды.

Наиболее важными гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 30-45% от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15%. Максимальное увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й неделе; на 28-32-й неделе; 32-34-й неделе. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса, увеличивается работа левого желудочка и достигает максимума (33-50%) на 26-32-й неделе беременности. К периоду родоразрешения при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40%). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В родах изменения ОЦК обычно не отмечается, но он заметно снижается (на10-15%) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в том числе так называемые внутренние. ОЦК может увеличиваться за счет поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости, что может привести к развитию сердечной недостаточности, вплоть до отека легких. Из-за резкого выключения маточно-плацентарного кровообращения, устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение ОЦК, которое больное сердце не всегда может компенсировать увеличением сердечного выброса.

Потребление организмом кислорода во время беременности нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-30%. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, в также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Кроме того, выявлена прямая зависимость между массой тела плода и степенью увеличения потребления кислорода матерью. В самом начале родов происходит увеличение потребление кислорода на 25-30%, во время схваток на 65-100%, во втором периоде на 70-85%, на высоте потуг на 125-155%. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25% по сравнению с дородовом уровнем. Резкое повышение потребление кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

Синдром сдавления нижней полой вены у беременных женщин нельзя расценивать как признак заболевания. Скорее это проявление недостаточной адаптации сердечно-сосудистой системы к обусловленному увеличению давления матки давлению на нижнюю полую вену и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, вследствие чего происходит снижение АД (при резком снижении наступает обморок), а при падении систолического АД - потеря сознания. Синдром сдавления нижней полой вены может проявляться беспокойством, чувством нехватки воздуха, учащением дыхания, головокружением, потемнением в глазах, побледнением кожных покровов, потоотделением, тахикардией. Эти признаки могут быть и при других шоковых состояниях. Но в отличии от последих, отмечают резкое повышение венозного давления на ногах при измененном венозном давлении на руках. Чаще всего синдром возникает при многоводии, беременности крупным плодом, при артериальной и венозной гипотонии, при многоплодии, у беременных маленького роста. Особого лечения обычно не требуется. При возникновении синдрома сдавления нижней полой вены достаточно немедленно повернуть женщину на бок. Первые признаки расстройства обычно появляются у женщин, лежащих в положении на спине. Особую опасность представляет появление коллапса (шока), обусловленного сдавлением нижней полой вены во время оперативного родоразрешения. Необходимо знать, что при выраженном длительном сдавлении нижней полой вены снижается маточный и почечный кровоток, ухудшается состояние плода. Возможны такие осложнения, как преждевременная отслойка плаценты, тромбофлебиты и варикозное расширение вен нижних конечностей, острая и хроническая гипоксия плода.

Говоря о значении сочетания болезней сердца и сосудов с беременностью необходимо отметить, что беременность и обусловленные ею изменения гемодинамики, метаболизма, массы тела (увеличение на 10-12 кг к концу беременности), водно-солевого обмена (за время беременности общее содержание воды в организме увеличивается на 5-6 л, содержание натрия в организме возрастает уже к 10-й неделе беременности на 500-60 0 ммоль, а калия на 170 ммоль, перед родами в организме накапливается до 870 ммоль натрия) требуют от сердца усиленной работы и нередко отягощают течение сердечно-сосудистого заболевания.

Женщинам страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменение гемодинамических нагрузок могут угрожать инвалидностью или даже смертью.

При некоторых пороках сердца возрастает опасность возникновения бактериального эндокардита, особенно в предродовом и послеродовом периодах. Изменение гемодинамики может неблагоприятно сказываться на течение заболеваний почек. Кроме того, сердечно-сосудистые заболевания часто осложняют течение беременности (поздние гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды) и родов (быстрые роды, дискоординация родовой деятельности, повышенная кровопотеря и др.). При тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях высока перинатальная детская смертность.

Для правильного ведения беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо оценивать так называемый сердечный резерв, который зависит от возраста женщины, длительности заболевания сердца и функциональных возможностей сердечной мышцы. Желательно сердечный резерв установить еще до беременности, а затем регулярно оценивать его при динамическом наблюдении больной. Современная диагностика и адекватное лечение позволяет теперь во многих случаях перенести беременность и роды женщинам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные ревматические пороки сердца составляют от 75% до 90% поражений сердца у беременных.

Наиболее частой формой ревматического порока сердца является митральный стеноз "чистый" или преобладающий, при сочетании с недостаточностью митрального клапана. Данный порок обнаруживают у 75-90% беременных страдающих приобретенными пороками сердца.

Второй по частоте порок (6-7%) - это недостаточность митрального клапана . Как правило, при данном пороке, при отсутствии выраженной региргутации, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения беременность заметно не ухудшает течение заболевания сердца.

Недостаточность аортального клапана . Эти пороки (аортальные) встречаются реже (0,75-5%), но риск развития острой сердечной недостаточности у беременных довольно высок. Довольно часто аортальные пороки сочетаются с поражениями других клапанов (митрального).

Аортальный стеноз . Стеноз устья аорты может быть клапанным (за счет сращения створок клапана), подклапанным (обусловленным фиброзным сужением ниже клапана или выраженной гипертрофией выходного тракта левого желудочка) и надклапанным.

Недостаточность трехстворчатого клапана , обычно, имеет ревматическую природу. Чаще всего данный порок встречается при легочной гипертонии.

Стеноз трехстворчатого клапана - встречается редко, почти исключительно у женщин, имеет ревматическую природу, обычно сочетается с поражением митрального (а нередко и аортального) клапана и очень редко оказывается "изолированным" пороком.

Приобретенные пороки клапана легочной артерии - клинически выявляют весьма редко. Чаще всего сочетаются с поражениями других клапанов сердца.

Многоклапанные ревматические пороки сердца встречаются довольно часто. Диагностика их затруднена, т.к. гемодинамические сдвиги характерные для отдельных видов пороков, и симптомы их, препятствуют проявлению некоторых характерных для каждого из видов порока гемодинамических сдвигов и клинических признаков. Тем не менее, выявление у беременных сочетанных пороков может иметь решающее значение для принятия решения о возможности сохранения беременности и о целесообразности хирургической коррекции порока или пороков.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ У БЕРЕМЕННЫХ

Благодаря совершенствованию диагностической техники, разработке хирургических методов радикальной или паллиативной коррекции дефектов развития сердца и магистральных сосудов, вопросы точной диагностики и лечения врожденных пороков сердца стали активно решать в последние десятилетия. Раньше врожденные пороки сердца делили только на две группы: "синие" и "не синие" пороки. В настоящее время известно около 50 форм врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Одни из них встречаются крайне редко, другие только в детском возрасте.

Рассмотрим основные из них:

Дефект межпредсердной перегородки. Встречают наиболее часто у взрослых с врожденными пороками сердца (9-17%). Проявляется клинически, как правило, на третьем-четвертом десятилетии жизни. Течение и исход беременности при этом пороке сердца обычно благополучны. В редких случаях при нарастании сердечной недостаточности приходится прибегать к прерыванию беременности .

Дефект межжелудочковой перегородки. Встречают реже, чем дефект межпредсердной перегородки. Часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Беременные женщины с незначительным дефектом межжелудочковой перегородки могут перенести беременность хорошо, но, по мере увеличения дефекта нарастает опасность развития сердечной недостаточности, иногда с летальным исходом. После родов может возникнуть парадоксальная системная эмболия.

Открытый артериальный проток. При незаращении протока происходит сброс крови из аорты в легочную артерию. При значительном сбросе крови происходит дилатация легочной артерии, левого предсердия и левого желудочка. В плане тактики ведения беременной с данным пороком главное значение имеет диагностика диаметра протока. Данное заболевание, при неблагоприятном течении, может осложнить развитие легочной гипертонии, подострого бактериального эндокардита, а также сердечной недостаточности. Во время беременности, при начальной стадии легочной гипертонии может произойти значительное повышение давления в легочной артерии с развитием затем правожелудочковой недостаточностью.

Изолированный стеноз легочной артерии. Этот порок относят к числу наиболее распространенных врожденных пороков (8-10%). Заболевание может осложнять развитие правожелудочковой недостаточности, т.к. при беременности увеличивается объем циркулирующей крови и сердечный выброс. При легком и умеренном стенозе легочной артерии беременность и роды могут протекать благополучно.

Тетрада Фалло. Тетраду Фалло относят к классическим "синим" порокам сердца. Состоит из стеноза выводного тракта правого желудочка, большого дефекта межжелудочковой перегородки, смещения корня аорты вправо и гипертрофии правого желудочка. У женщин с тетрадой Фалло беременность представляет и риск для матери и для плода. Особенно опасен ранний послеродовой период, когда могут возникать тяжелые синкопальные приступы. При тетраде Фалло высок процент таких осложнений, как развитие сердечной недостаточности, достаточно высок летальный исход для матери и плода. Женщины, перенесшие радикальную операцию по поводу этого порока имеют больше шансов на благоприятное течение беременности и родов.

Синдром Эйзенмейгера - относят к группе "синих" пороков. Наблюдают при больших дефектах сердечной перегородки или соустье большого диаметра между аортой и легочной артерией (т.е. при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке). Синдром Эйзенмейгера часто осложняет тромбоз в системе легочной артерии, тромбоз сосудов головного мозга, недостаточность кровообращения. При синдроме Эйзенменгера очень высок риск летального исхода как для матери, так и для плода.

Врожденный стеноз аорты - может быть подклапанный (врожденный и приобретенный), клапанный (врожденный и приобретенный) и надклапанный (врожденный). Беременные с незначительным или умеренным врожденным стенозом аорты беременность переносят хорошо, но риск развития в послеродовом периоде подострого бактериального эндокардита не зависит от выраженности стенозирования.

Коарктация аорты (стеноз перешейка аорты). Порок обусловлен сужением аорты в области ее перешейка (граница дуги и нисходящей части аорты). Коарктация аорты нередко сочетается с двухстворчатостью клапана аорты. Коарктацию аорты может осложнять кровоизлияние в мозг, расслоение или разрыв аорты, подострый бактериальный эндокардит. Наиболее частой причиной смерти является разрыв аорты.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ

Анамнез - может содержать важные сведения о времени возникновения заболевания ревматизмом, длительности существования порока сердца, количестве перенесенных ревматических атак, нарушениях кровообращения и т.д.

Электрокардиография - регистрация электрических явлений, возникающих в сердечной мышце при ее возбуждении.

Векторкардиография - выявление признаков гипертрофии отделов сердца.

Рентгенологическое исследование - без достаточных основаниях проводить при беременности не следует.

Радионуклиидные методы исследования - при беременности проводить не следует.

Фонокардиография - метод регистрации звуков (тоны и шумы), возникающих в результате деятельности сердца, и применяют для оценки его работы и распознавания нарушений, в том числе пороков клапана.

Эхокардиография - применяют для изучения гемодинамики и кардиодинамики, определения размеров и объемов полостей сердца, оценки функционального состояния миокарда. Метод безвреден для матери и плода.

Реография - для определения состояния тонуса сосудов, их эластичности, кровенаполнения при беременности.

Пробы с нагрузкой - для оценки функционального состояния миокарда. Пробы с нагрузкой на велоэргометре до частоты сердечных сокращений 150 в минуту применяют и у беременных.

Исследования функции внешнего дыхания и кислотно-щелочного состояния.

Исследования крови.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ЖЕНЩИН С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Говоря о тактике ведения беременности, родов у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, необходимо сказать, что вопрос о сохранении беременности и безопасности ее для матери и будущего ребенка должны решать не только до наступления беременности, но и лучше перед замужеством больной. Основой правильного ведения и лечения беременных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является точная диагностика, учитывающая этиологию болезни.

Большие нагрузки на сердечно-сосудистую систему при беременности происходят на 7-8-м акушерском месяце беременности и во время родов. Поэтому беременные должны быть госпитализированы в стационар не менее трех раз:

I-ая госпитализация - на 8-10-й неделе беременности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности сохранения беременности.

При митральном стенозе I ст. Беременность может быть продолжена при отсутствии обострения ревматического процесса.

Недостаточность митрального клапана является противопоказанием к беременности только при наличии сердечной слабости или активизации ревматического процесса, а также при его сочетании с нарушением ритма сердца и недостаточностью кровообращения.

Стеноз аортального клапана - беременность противопоказана при признаках недостаточности миокарда, при значительном увеличении размеров сердца беременной.

Недостаточность аортального клапана - прямые противопоказания.

Врожденные пороки бледного типа совместимы с беременностью, если не сопровождаются легочной гипертонией.

Больных после операции на сердце рассматривают дифференцировано.

Острый ревматический процесс или обострение хронического – противопоказание к беременности.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что вопрос о прерывании беременности до 12 недель решают в зависимости от выраженности порока, функционального состояния системы кровообращения и степени активности ревматического процесса.

II-ая госпитализация - на 28-29-ой неделе беременности для наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы и, при необходимости, для поддержания функции сердца в период максимальных физиологических нагрузок.

III-я госпитализация - на 37-38 неделе для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

При появлении признаков недостаточности кровообращения, обострения ревматизма, возникновении мерцательной аритмии, позднего гестоза беременных или выраженной анемии больную необходимо госпитализировать независимо от срока беременности.

Вопрос прерывания беременности на более поздних сроках является достаточно сложным. Не редко возникает проблема, что менее опасно для больной: прервать беременность или развиваться ей дальше. В любых случаях при появлении признаков недостаточности кровообращения или каких-либо интеркуррентных заболеваний больная должна быть госпитализирована, подвергнута тщательному обследованию, лечению. При неэффективности лечения, наличии противопоказаний к оперативному вмешательству на сердце принимают решение о прерывании беременности. Беременность сроком свыше 26 недель следует прерывать с помощью абдоминального кесарева сечения.

До настоящего времени, многие врачи считали, что родоразрешение в срок с помощью кесарева сечения уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и снижает летальность беременных, страдающих пороками сердца. Однако многие авторы рекомендуют при тяжелых степенях пороков сердца проводить родоразрешение с помощью кесарева сечения, но не в качестве последней меры при затянувшихся родах через естественные родовые пути, осложнившихся декомпенсацией сердечной деятельности, а в качестве проводимого в срок превентивного мероприятия.

В последнее время несколько расширили показания для проведения кесарева сечения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. К ним относят следующие:

недостаточность кровообращения II-Б - III стадии;

Ревмокардит II и III степени активности;

Резко выраженный митральный стеноз;

Септический эндокардит;

Коарктация аорты или наличие признаков высокой артериальной гипертонии или признаков начинающегося расслоения аорты;

Тяжелая стойкая мерцательная аритмия;

Обширный инфаркт миокарда и признаки ухудшения гемодинамики;

Сочетание заболевания сердца и акушерской патологии.

Противопоказание к операции кесарева сечения - тяжелая легочная гипертония.

Самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути допускают при компенсации кровообращения у больных с недостаточностью митрального клапана, комбинированным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого антривентрикулярного отверстия, аортальными пороками сердца, врожденными пороками сердца "бледного типа", при обязательном обезболивании родов, для профилактики возникновения или усугубления сердечной недостаточности (следует начинать с в/м введения 2 мл 0,5% раствора диазепама и 1 мл 2% промедола уже с момента появления первых схваток).

Успешному родоразрешению больных, страдающих тяжелыми врожденными и приобретенными пороками сердца, может способствовать ведение родов в условиях гипербарической оксигенации, учитывая возможные осложнения ГБО в послеродовом периоде.

СОСУДИСТЫЕ ДИСТОНИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Нарушения сосудистого тонуса, являясь осложнением беременности или симптомами экстрагенитального заболевания, ухудшают условия развития плода, повышают риск патологического течения родов и тем самым способствуют увеличению перинатальной смертности и детской заболеваемости. Частота сосудистой дистонии у беременных женщин составляет от 10,4 до 24,3%. К клиническим вариантам нарушений сосудистого тонуса у беременных относят артериальную гипо- и гипертензию, возникающую во время беременности. Состояние гипо- и гипертензии, возникающие до беременности и сохраняющиеся во время беременности, чаще всего связаны с нейроциркуляторной дистонией.

Наиболее приемлемой в настоящее время является классификация нейроциркуляторной дистонии, построенная с учетом характера нарушений со стороны сердца и особенностей гемодинамических сдвигов. Различают следующие типы нейроциркуляторной дистонии:

кардиальный , для которого характерны боль в области сердца, сердцебиение при нормальном АД;

гипотензивный , при котором часто наблюдают общие неврологические расстройства, целеброваскулярные, кардиальные симптомы при стабильном снижении АД ниже 100/60 мм рт.ст;

гипертензивный , характеризующийся неустойчивостью АД с наклонностью к повышению, преобладанием кардиальных и церебральных симптомов.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТОНИИ

Частота артериальной гипотензии у беременных от 4,2-12,2% до 32,4% по данным разных авторов. Артериальная гипотензия является результатом общих нарушений в организме, симптомом общего заболевания, когда изменяется тонус не только сосудов, но и других органов. Артериальная гипотензия неблагоприятно влияет на течение беременности и родов, развитие плода и новорожденного. Наиболее частыми осложнениями во время беременности являются ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, недонашивание, поздний гестоз и анемия.

Наиболее частыми осложнениями в родах являются несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, разрывы промежности. Последовый и послеродовый период у 12,3-23,4% женщин осложняет кровотечение. Послеродовый период - субинволюция матки, лохиометра и эндомиометрит. Сравнительно небольшая кровопотеря (400-500 мл) у рожениц с артериальной гипотензией часто вызывает тяжелый коллапс.

Частота оперативных вмешательств составляет: кесарево сечение – 4,6%; ручное вхождение в полость матки – 15,3%.

При артериальной гипотензии частота внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного составляет 30,7%, увеличивается количество родовых травм до 29,2%, число недоношенных детей до 17% и детей с гипотрофией I-II степени до 26,1%. Оценка состояния детей по шкале Апгар статистически достоверно снижена.

Беременным с артериальной гипотонией назначиют экстракт элеутерококка или пантокрина по 20-25 кап. 3 раза в сутки, 10% раствор кофеин бензоата натрия по 1 мл. п/к, тиамин, пиридоксин по 1 мл в/м ежедневно, в/в вливание низкоконцентрированного раствора глюкозы (5-10%) с аскорбиновой кислотой.

Перед родами оправдано применение комплексной дородовой подготовки – создание негормонального глюкоза-кальциево-витаминного фона при продолжающейся терапии плацентарной недостаточности.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. Артериальную гипертензию выявляют у 5% беременных. Из этого числа в 70% случаев имеет место поздний гестоз, в 15-25% - гипертоническая болезнь, в 2-5% - вторичные гипертензии, связанные с заболеваниями почек, эндокринной патологией, болезнями сердца и крупных сосудов.

По А.Л. Мясникову (1965) различают три стадии болезни с дополнительным делением из них на фазы А и Б.

Стадия I

А – характеризуется повышением артериального давления при психологических нагрузках.

Б – транзиторная гипертензия: АД повышается на некоторое время и при определенных условиях.

Стадия II

А – характеризуется постоянной, но не устойчивой гипертензией.

Б – характеризуется значительным и стойким повышением АД. Возникают гипертонические кризы. Отмечают признаки стенокардии. Обнаруживают изменения глазного дна.

Стадия III – склеротическая, наряду со стойким и значительным повышением АД, наблюдают склеротические изменения в органах и тканях.

А – компенсированная.

Б – декомпенсированная, отмечают нарушения функций органов, развитие сердечной и почечной недостаточности, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническую ретинопатию.

Клиническая картина гипертонической болезни при беременности мало чем отличается от гипертонической болезни у не беременных женщин и зависит от стадии заболевания. Сложность диагностики заключается в том, что многие беременные, особенно молодые, не подозревают об изменениях АД. Бывает очень трудно оценить степень депрессорного влияния беременности на начальные формы гипертонической болезни. Кроме того, часто развивающийся гестоз второй половины беременности затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Правильно собранный анамнез, в том числе и семейный помогает в диагностике гипертонической болезни. Следует обратить внимание на данные профосмотров в школе, на работе. Если у беременной повторные роды, выяснить течение предыдущих. При анализе жалоб больной следует обратить внимание на головные боли, кровотечения из носа, боли в области сердца и др.

Объективное обследование включает в себя обязательное измерение АД на обеих руках, ЭКГ, исследование глазного дна.

При I стадии гипертонической болезни больные отмечают периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна, редкие носовые кровотечения. На ЭКГ обычно обнаруживают признаки гиперфункции левого желудочка, глазное дно не изменено.

При II стадии головные боли носят постоянный характер, одышка при физической нагрузке. Бывают гипертонические кризы. На ЭКГ выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения глазного дна.

III стадия гипертонической болезни встречается крайне редко, так как женщин этой группы имеют пониженную способность к зачатию.

При дифференциальной диагностике с гестозом второй половины беременности следует помнить, что при I и II стадии гипертонической болезни, как правило, отсутствуют изменения в моче, нет отеков, снижения суточного диуреза, гипопротеинемии.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

Самое частое осложнение гипертонической болезни - это развитие гестоза, который проявляется с 28-32-ой недели беременности. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при последующих беременностях. При гипертонической болезни страдает плод. Нарушения функции плаценты приводит к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Нередко осложнение гипертонической болезни – отслойка нормально расположенной плаценты.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение или затяжное, что неблагоприятно сказывается на плоде. Для правильного ведения родов при гипертонической болезни необходима оценка тяжести заболевания и выявление возможных осложнений. С этой целью беременную, страдающую гипертонической болезнью трижды за время беременности госпитализируют в стационар.

I-я госпитализация – до 12 недель беременности. При обнаружении IIА стадии заболевания беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др. IIБ и III стадии служат показанием для прерывания беременности.

II-я госпитализация в 28-32 недели – период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной и коррекцию проводимой терапии.

III-я госпитализация должна быть осуществлена за 2-3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В III период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия гипертонической болезни включает в себя создание для больной психоэмоционального покоя, строго выполнения режима дня, диеты, медикаментозной терапии и физиотерапии.

Медикаментозное лечение проводят с использованием комплекса препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: диуретики (фуросемид, бринальдикс, дихлотиазид); препараты, действующие на различные уровни симпатической системы, включая a и b -адренорецепторы (анаприлин, клофелин, метилдофа); вазодилататоры и антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фенитидин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин).

Физиотерапевтические процедуры включают в себя электросон, индуктотермию области стоп и голеней, диатермию околопочечной области. Большой эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Микроморфометрические исследования плаценты выявили изменения соотношения структурных элементов плаценты. Площадь межворсинчатого пространства, стромы, капилляров, сосудистый индекс снижаются, площадь эпителия увеличивается.

При гистологическом исследовании отмечают очаговый ангиоматоз, распространенный дистрофический процесс в синцитии и трофобласте, очаговое полнокровие микроциркуляторного русла; в большинстве случаев множество "склеенных" склерозированных ворсин, фиброз и отек стромы ворсин.

Для коррекции плацентарной недостаточности разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию и биоэнергетику плаценты.

Всем беременным с сосудистой дистонией назначают средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, эуфиллин), биосинтез белка и биоэнергетику (эссенциале), микроциркуляцию и биосинтез белка (алупент).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические меры осложнений беременности и родов при гипертонической болезни - регулярный контроль за беременной женщиной в условиях женской консультации со стороны врача акушера-гинеколога и терапевта, обязательная трехразовая госпитализация в стационар беременной даже при хорошем самочувствии и эффективная амбулаторная гипотензивная терапия.

АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Анемии беременных разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-клеточные). Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80%. Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30 недельному сроку беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гематокрита, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Анемия беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительными лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе – 800 мг (300 мг – плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен, причем этот запас уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В 12 , В 6 , С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией

ДИАГНОСТИКА

Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15% и меньше (в норме 35-50%). Снижается показатель гематокрита до 0,3 и меньше.

О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.

ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ АНЕМИИ

Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины.

При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии.

При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности.

При исследовании показателей белкового метаболизма были получены интересные данные. Выявлено достоверное снижение уровня общего белка в сыворотке крови (на 25% при анемии легкой степени и на 32% при анемии средней тяжести). При изучении белкового метаболизма были установлены основные молекулярные механизмы биосинтеза белка в плаценте. Это свидетельствует о том, что развивающаяся у беременных плацентарная недостаточность является вторичной, так как формирование и функционирование плаценты происходят в организме, гомеостаз которого отличается от нормального. Глубокие нарушения, свидетельствующие о выраженной плацентарной недостаточности, выявлены и при исследовании содержания половых стероидных гормонов. Концентрация эстрадиола в сыворотке крови у беременных с анемией снижена более чем в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых беременных, экскреция эстриола во II триместре снижена на 32%, а в III – на 45%.

Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии.

Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме:

Энпит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки;

Аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки;

Метионин по 0,25 г или глютаминовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки;

5% раствор глюкозы по 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл, внутривенно капельно;

Метилксантины – пентоксифиллин по 7 мг/кг;

Биоантиоксидант – эссенциале по 0,5 мг/кг.

Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности.

Врожденные мегалобластические анемии – опасны, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.
отбор женщин по риску развития данной патологии, занятия по ФППП к родам, дородовая госпитализация.

Анемия беременных - анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

КОД ПО МКБ-10
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНМИИ

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

Факторы риска развития анемии у беременных:

Плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;
хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;
наличие анемии в анамнезе;
кровопотери во время беременности;
многоплодная беременность;
частые роды с длительным лактационным периодом;
неблагоприятная наследственность;
короткие промежутки между родами.

ПАТОГЕНЕЗ

Суммарная потребность в железе в течение беременности - 1300 мг (300 мг - плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

Накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);
частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;
дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.
кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;
иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:
повышение ПС (140–150‰);
повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;
ЗРП (32%);
гипоксия (63%);
гипоксическая травма мозга (40%);
инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
- Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
- Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
- Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
- Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
- В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
- Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Характерные признаки анемии во время беременности:

Вялость, общая слабость;
бледность кожных покровов и слизистых;
«синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;
извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);
ломкость волос и ногтей;
хейлит (заеды);
неотчётливая симптоматика гастрита;
непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.

Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III - по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга - 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности - отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

Риск для новорождённых

Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.
Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.
Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.

Перинатальные потери:
ПС повышается на 140–150‰;
перинатальная заболеваемость - до 1000‰.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АНАМНЕЗ

Заболевания ЖКТ.
Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)
Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)
Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
Хронические инфекционные заболевания.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При выраженной анемии возможна тахикардия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

Низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);
снижение среднего содержания Hb в эритроците;
снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;
снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;
снижение насыщения трансферрина железом (норма - 16–50%). Определяется как отношение показателя железа
сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
снижение содержания в сыворотке крови ферритина - белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;
новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;
морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

Снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);
повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);
снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);
повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;
снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

Исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);
производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;
не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);
не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пункция костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

Тяжёлая степень анемии.
Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.
Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.
Возникновение проявлений геморрагического синдрома.

При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях - гематолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.

ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).
Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.
Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.
Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.
Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса - 20%, из растительных продуктов - 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания - «Фемилак», гематоген и т.д.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Этапы лечения:

Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).
Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии - 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Препарат	Дополнительные компоненты	Лекарственная форма	Количество железа, мг
Сорбифер Дурулес	Аскорбиновая кислота	Таблетки	100
Ферронат	Фумаровая кислота	Суспензия	10 (в 1 мл)
Ферлатум	Протеин сукцинат	Суспензия	2,6 (в 1 мл)
Апо- Ферроглюконат	Фолиевая кислота Цианкобаламин	Таблетки	33
Фефол	Фолиевая кислота	Капсулы	47
Ферретаб	Фолиевая кислота	Таблетки	50
Ферроплекс	Аскорбиновая кислота	Драже	10
Фенюльс	Аскорбиновая кислота Никотинамид Витамины группы В	Капсулы	45
Тардиферон	Мукопротеаза	Таблетки	80
Гино-Тардиферон	Мукопротеаза Аскорбиновая кислота	Таблетки	80
Актиферрин	D, L-серин	Капсулы	34,8
–	–	Сироп	34,5
Мальтофер	Полимальтозный комплекс	Жевательные таблетки	100
–	–	Раствор	10 в 1 мл
Тотема	Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия	Раствор	10 в 1 мл
Феррум Лек	Комплексное соединение с полимальтозой	Таблетки Сироп	10050 в 5 мл

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
Нарушение всасывания железа;
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.

ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии - сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).
Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически - с момента взятия на учёт.
Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

Проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
с обильными и длительными менструациями до беременности;
при коротком интергенетическом интервале;
при многоплодной беременности;
при длительной лактации.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.

Лечение осложнений гестации по триместрам

В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.
Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.
При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.
Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.

При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.
Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг - плоду).
Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.
Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак, гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http :// www . allbest . ru /

Введение

Глава 1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Анемия как термин, понятие, содержание, диагноз

1.2 Анемии беременных

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Глава 2. Практические методы профилактики анемии у беременных

2.1 Роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

Список использованной литературы

Введение

анемия беременный железодефицитный лечение

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.

Актуальность данной темы обуславливается тем, что анемии выявляются у 10-20% населения Земли, а среди женщин детородного возраста - у 40-50%.

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависят от него. В связи с этим строгой нозологической классификации анемии не существует.

Согласно данным ВОЗ, ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия. Анемия беременных является наиболее распространенным видом анемий.

Согласно разным авторам, они встречаются у 50-90% беременных, независимо от социального и материального положения. Несмотря на это, каждый, кто попытается начать изучать эту проблему, не может не быть удивлен двумя обстоятельствами.

Во-первых, что анемии беременных были описаны лишь 150 лет тому назад, хотя они и встречаются довольно часто.

И, во-вторых, за истекшие полтора века все еще не сделано достаточно для их выяснения.

Причина такого неблагополучия кроется главным образом в том, что анемии беременных занимают особое, среднее место между двумя столь различными дисциплинами - акушерством и гематологией.

В данной работе мы будем рассматривать роль медицинской сестры в профилактике анемии у беременных.

Цель работы - Изучить роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных.

Задачи работы:

Узнать, что такое анемия, разобрать классификацию и её виды;

Проанализировать роль медицинской сестры при анемиях у беременных;

Провести опрос или анкетирование в женской консультации у беременных стоящих в учете по данной теме.

Объект исследования - процесс ведения беременных женщин в гинекологическом отделении или в женской консультации для профилактики анемии у беременных.

Предмет исследования - объем взаимодействия медицинских сестер и братьев с беременными женщинами для профилактики анемии у беременных.

Методы исследования:

Теоретический анализ литературы и интернет-источников;

Стороннее наблюдение за деятельностью медицинских сестер в отделении или в женской консультации;

Опрос беременных женщин в гинекологическом отделении методом добровольного анкетирования с помощью самостоятельно разработанной анкеты, включающей 5 вопросов;

Обобщение результатов исследования;

1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Понятие, содержание и диагноз анемии

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Анемии или малокровие были известны еще с давних времен. И только относительно недавно, в ХIХ - ХХ веках были окончательно установлены их причины и разработаны методы лечения.

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеток. Клетки крови в свою очередь делятся на белые кровяные тельца (лейкоциты) и красные кровяные тельца или эритроциты. В состав красных кровяных телец входит особое соединение белка с железом, которое называется гемоглобином. Задача гемоглобина состоит в переносе кислорода к клеткам тканей. При недостатке гемоглобина все ткани и органы человека страдают от недостатка кислорода.

Термин анемия давно уже получил право гражданственности как синоним патологического состояния. Однако нельзя также забывать, что им обозначают только лишь симптом, но не заболевание. Как симптом анемию можно понимать в клиническом и гематологическом смысле.

С клинической точки зрения анемией называется такое состояние крови, которое внешне проявляется более или менее выраженной бледностью кожи и видимых слизистых. Для точного клинического диагноза, однако, необходимы еще два условия. Первое из них - бледность не должна быть только общей, то есть генерализированной, но быть постоянной. Второе условие - кожа и слизистые должны быть в нормальном состоянии, не отечными. Сразу же следует добавить, что второе условие у беременных трудно соблюдается, так как они, как правило, склонны к отечности.

С гематологической точки зрения анемией называется такое состояние, при котором общее содержание гемоглобина в организме ниже нормального.

Огромное количество случаев анемии характеризуется одновременным снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, а их цифровые значения вполне достаточны для распознавания малокровия.

Анемия может развиться у человека, который страдает множеством других болезней. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина - железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет.

Причин анемии множество, но есть и основные:

Нарушение продукции эритроцитов костным мозгом;

Гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца;

Острое или же хроническое кровотечение.

А теперь рассмотрим подробнее вышеперечисленные пункты.

К первой причине относится нарушение или снижение продукции эритроцитов. Этот факт, как правило, лежит в основе анемии, которой сопутствуют болезни почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению, онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям. Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, - недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

К другим возбудителям относится гемолиз. Основной причиной данного заболевания можно отнести неправильность работы эритроцитов, или их дефект. При анемии эритроциты начинают разрушаться в крови, это может произойти из-за нарушения гемоглобина либо изменения внутренних гормонов. Случается так, что причиной гемолиза становится заболевание селезенки.

Кровотечение. Данный факт становится причиной анемии, только если кровотечение было длительным. Восстанавливаются все основные части эритроцитов, кроме железа. Таким образом, хроническая кровопотеря в силу истощения запасов железа в организме вызывает анемию, которая может развиваться даже при достаточном количестве железа в употребляемых пищевых продуктах. Как правило, кровотечения возникают в матке и желудочно-кишечном тракте.

В клинической практике чаще всего используют следующую классификацию для анемий:

Анемии, обусловленные острой кровопотерей;

Анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов (апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний);

Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Исходя из выше указанного, анемия - это снижение в крови количества красных телец крови - эритроцитов (ниже 4,0х/л), или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин, при норме для женщин 120 - 140 г/л, для мужчин - 130 - 160 г/л.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемий:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средняя - уровень гемоглобина в пределах 90-70 г/л;

Тяжелая - уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Анемия может носить смешанный патогенез. Чаще всего встречается сочетание железодефицитной и В12-дефицитной, однако возможны и другие варианты.

1.2 Анемии у беременных

Под названием «анемии беременных» понимаем ряд анемических состояний, возникших во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания.

С патогенетической точки зрения согласно А. Алдеру (1927), все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам:

С терминологической точки зрения название «анемия и беременность» очень широкое и неточное, так как он включает в себя все анемии, связанные или несвязанные с гестационным процессом. Наименование «анемии во время или в беременности» не выясняет причинную связь с нею, а « анемия беременности» - неправильное название, так как анемией болеет беременная женщина, а не беременность.

На основании приведенных выше причин считаем, что термин « анемии беременных» относительно наиболее правильный и точный.

Каждая беременность со своими повышенными требованиями нарушает гармонию и равновесие гемоиммуной системы.

Согласно М.А. Даниахий, костный мозг при нормальной беременности характеризуется следующими изменениями: а) лейкопоэтической реакцией - образованием в основном метамиелоцитов с нейтрофилиейв крови; б) у женщин, страдающих рвотой в первые месяцы беременности, наблюдаются токсико-дегенартивные измения; в) во второй половине беременности наступает умеренная анемия в результате повышенного расхода эритроцитов для удовлетворения потребности плода; г) изменения в костном мозге достигает максимума в седьмом и восьмом месяце беременности, после чего уменьшаются и задерживаются на этом уровне до родов.

Таблица 1 - Некоторые показатели периферической крови в разные триместры беременности

В 90% случаев анемия у беременных является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни, снижает работоспособность, вызывает функциональные расстройства многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнения при родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа у плода.

Железо относится к одному из жизненно важных элементов, в организме человека его содержится около 4 г, 75% железа - в гемоглобине. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Выводится железо из организма женщины в количестве 2-3 мг/сутки через кишечник, желчь, с мочой, через эпителий кожи, при лактации и менструациях.

Вне беременности потребность в железе составляет 1,5 мг/сутки. Во время беременности этот показатель неуклонно возрастает: В первом триместре на 1 мг/сутки, во втором триместре - на 2 мг/сутки, в третьем триместре - на 3-5 мг/сутки.

Потеря железа наиболее выражена в 16-20 неделе беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением объема крови у беременной.

Во время родов (при физиологической потере) теряется от 200 до 700 мг железа, в дальнейшем, в период лактации - еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800-950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

К развитию анемии при беременности приводят следующие процессы:

Метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности;

Снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов - кобальта, марганца, цинка, никеля;

Изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызываеющее угнетение эритропоэза;

Дефицит в организме у беременной женщины витамина В12, фолиевой кислоты и белка;

Иммунологическией изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода;

Расход из депо организма матери железа, необходимого для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и так называемая физиологическая, или «ложная», анемия.

Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности происходит, как компенсаторная реакция происходит увеличение на 30-50% объема крови матери, но в основном, за счет плазмы. Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови и плазмы смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения.

Патологическими формами анемии при беременности являются следующие:

Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в третьем триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая оболочка кишечника) характеризуется повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за недостаточного содержания его в рационе, повышенной потребностью в ней (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выделения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов - до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг.

Дефицит фолиевой кислоты отмечается у беременных приблизительно 30% и неблагоприятно влияет на течение беременности и развитее плода. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле).

Другим важным фактом, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает.

Основными источниками фолиевой кислоты являются сырые зеленые овощи и фрукты, говяжья печень, сыр, яичный желток.

Виды мегалобластных анемий:

1) Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмера-Эрлиха (пернизиционная анемия, мегалобластическая анемия, анемия Аддисона-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Развитию данной анемии способствует перенесенные инфекции, недостаточность поступления витаминов с пищей, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) болезнь Крона.

2) Гипо- и апластическая анемия, при котором происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной анемии чаще всего является ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), оказывающих миелотоксическое действие; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, полинефрит); аутоиммунные процессы.

3) Гемолитические анемии - большая группа заболеваний, основным отличительным признаком является укорочения срока жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути.

4) Истинная железодефицитная анемия встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью является либо абсолютное уменьшение количества, либо функциональная недостаточность эритроцитов. Клинические проявления обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, другой - дефицитом железа.

Беременность противопоказана при следующих заболеваниях крови и системы кроветворения:

Хронической железодефицитной анемии 3-4 степени;

Гемолитической анемии;

Гипо- и аплазии костного мозга;

Лейкозах;

Болезни Вергольфа с частыми обострениями.

Исходя, из выше перечисленного можно сделать вывод, что железодефицитная анемия встречается значительно чаще, нежели чем другие виды анемий у беременных. Так давайте разберем железодефицитную анемию у беременных подробнее.

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

Клинические проявления железодефицитной анемии у беременных

Железодефицитная анемия у беременных проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлена недостаточным кислородным обеспечением тканей.

Основными клиническими проявлениями данной патологии служат общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, утренняя головная боль, забывчивость, снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются сухость кожи, образование на ней трещин, нарушение целостности эпидермиса, появление в углах рта изъявлений и трещин с воспалением окружающих тканей, изменения ногтей (ломкость, слоистость, принимают вогнутую ложкообразную форму), поражение волос (секутся волосы, кончики расслаиваются).

У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка, извращается вкус (желание есть мел, зубную пасту, глину, песок, сырые крупы), возникает нездоровое пристрастие к некоторым запахам (бензин, керосин, ацетон), появляются чувство тяжести и боли в животе, как при гастрите, недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез, мышечная слабость, бледность кожи, возможна артериальная гипотония, субфебрильная температура.

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метоболических расстройств.

А это значит что, он может сопровождаться появлением дистрофических изменений в миокарде, а также в матке и в плаценте, которые ведут к формированию плацентарной недостаточности и задержке развития плода.

Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белка в организме, что приводит к развитию отеков у беременных.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Гестоз (40%);

Преждевременные роды (11-42%);

Диагностика железодефицитной анемии у беременных

Диагностировать анемию во время беременности довольно просто. Для этого требуется всего лишь один общий анализ крови.

В то же время, выявление и устранение причин ее возникновения может быть связано с определенными трудностями, что потребует дополнительных лабораторных исследований.

Для своевременного выявления анемии (и других возможных осложнений) всем женщинам во время беременности рекомендуется проходить профилактический осмотр у гинеколога как минимум три раза.

Профилактические посещения гинеколога проводятся:

До 12 недели беременности. В этом периоде оценивается общее состояние женщины, а также проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) с целью выявления аномалий развития плода.

Если по результатам анализов у женщины обнаруживается анемия, она точно никак не связана с наступившей беременностью, то есть ее причины нужно искать в других органах и системах.

До 27 недели беременности. На данном этапе также оценивается общее состояние женщины и развивающегося плода. При общем анализе крови могут быть выявлены начальные признаки дефицита железа или других микроэлементов.

Выраженные клинические признаки анемии наблюдаются редко, однако это не отменяет необходимости назначения профилактического лечения.

С 28 по 42 недели беременности. Анемия на данном сроке беременности может наблюдаться только в случае неправильно проводимого профилактического лечения (либо если женщина на протяжении всей беременности вообще не посещала гинеколога и не принимала никакого лечения).

Во время обследования оценивается общее состояние женщины и плода и принимается решение о методе родоразрешения (через естественные родовые пути или с помощью операции кесарева сечения).

Дело в том, что при выраженной анемии женский организм (в частности сердечнососудистая и дыхательная система) может не выдержать возрастающих нагрузок, что может стать причиной слабости родовой деятельности и даже привести к гибели матери или плода во время родов.

В данном случае если позволяет срок беременности, может быть выполнено профилактическое лечение анемии, после чего (в случае положительного эффекта) можно будет рожать через естественные родовые пути.

Если же тяжелая анемия диагностируется на поздних сроках беременности (40 неделя и позже), врач рекомендует выполнить кесарево сечение (также после соответствующей предоперационной подготовки).

Для выявления причины анемии при беременности врач может провести: опрос, клиническое обследование, общий анализ крови, биохимический анализ крови, пункцию костного мозга.

Опрос. Опрос является важным этапом диагностики, во время которого врач может заподозрить ту или иную причину анемии.

Во время опроса врач-гинеколог может спросить:

Как давно наступила беременность?

Были ли беременности раньше?

Если были - как они протекали (в частности врача интересует, страдала ли женщина анемией и какое лечение принимала по этому поводу)?

Как давно была последняя беременность?

Как питается женщина? Страдает ли женщина какими-либо хроническими заболеваниями (гепатитом, циррозом печени и так далее)?

Злоупотребляет ли женщина (или злоупотребляла ли ранее) алкогольными напитками?

Страдала ли женщина когда-либо анемией (даже не связанной с беременностью)?

Как давно женщина проходила последнее медицинское обследование (включающее общий анализ крови) и каковы были его результаты?

Отмечались ли в последнее время какие-либо вкусовые отклонения (желание съесть какие-то несъедобные продукты, ощущение необычных вкусов или запахов при их отсутствии и так далее)?

Кроме оценки стандартных показателей в клиническом анализе крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке таких показателей, как цветовой, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая оценка эритроцитов, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови.

Анализ уровня сывороточного железа. Данное исследование позволяет выявить дефицит железа в крови пациентки. Однако стоит отметить, что в начальном периоде развития анемии можно получить ложноотрицательные результаты, так как железо будет выделяться из органов-депо (печени и других), в результате чего концентрация его в крови будет нормальной.

Нормальный уровень сывороточного железа у женщин составляет 14,3 - 17,9 микромоль/литр.

Ферритин - это белковый комплекс, который связывает и хранит железо в организме. При недостатке железа оно в первую очередь мобилизуется (выделяется) из ферритина, а только после его истощения начинает выделяться из органов-депо.

Вот почему определение уровня ферритина позволяет выявить дефицит железа на более ранних стадиях. Нормальный уровень ферритина в крови у женщин составляет 12 - 150 нанограмм/миллилитр.

Таблица 2 - Динамика уровня ферритина в течение беременности (по данным В.А. Демихова)

Следует отметить, что после родов уровень ферритина обратно повышается.

При снижении уровня ферритина менее 30 нг/мл необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратами железа в течение 2-3 месяца в сочетании с поливитаминными комплексами и пробиотиками.

Анализ общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Поступающее в кровь свободное железо тут же связывается с транспортным белком трансферрином, который доставляет его в красный костный мозг и в другие органы.

Однако каждая молекула трансферрина связывается с железом лишь на 33%. При развитии дефицита железа в организме активируется компенсаторный синтез трансферрина в печени (чтобы захватить как можно больше молекул железа из крови). Общее количество данного белка в крови при этом увеличивается, однако количество железа, связанного с каждой молекулой уменьшается.

Определив, сколько железа связано с каждой молекулой трансферрина можно оценить степень дефицита железа в организме. Нормальный уровень общей железосвязывающей способности сыворотки крови у женщин составляет 45 - 77 микромоль/литр.

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Профилактика железодефицитной анемии у беременных

Профилактику анемии, прежде всего, необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

У этих беременных наблюдаются следующее:

1) Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианство, анорексия);

2) Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, гепатит, пиелонефрит);

3) Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тробоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура);

4) Гинекологическое заболевание, сопровождающиеся обильными маточными кровотечениями (эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы в эндометрии);

5) Отягощенный акушерский анамнез (много рожавшие женщины, самопроизвольные выкидыши в анамнезе, кровотечения во время родов);

6) Осложненное течение настоящей беременности (многоплодная беременность, поздний токсикоз, юный возраст у беременной (меньше 16 лет), первородящие старше 30 лет, артериальная гипотония, обострение хронических, инфекционных заболеваний во время беременности, преждевременная отслойка плаценты);

Учитывая большую частоту развития анемии у беременных, необходимо проведение профилактических мероприятий.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных группы риска возникновения данной патологии заключается в назначении больших доз препаратов железа и железосодержащих поливитаминных комплексов в течение 6-7 месяцев, начиная с 14-16 недель беременности, курсами 2-3 недели, с перерывами на 14-21 дней, всего 3-5 курсов за беременность.

Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Однако с продуктами питания беременная женщина не может получить необходимую дозу железа необходимых для улучшения усвоения железа, которое может всосаться из пищи - 2,5 мг/сутки.

Для профилактики анемии и лечения легкой формы анемии рекомендовано назначение препаратов, содержащих физиологическую дозировку железа - 60 мг.

Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты двухвалентного железа, а не трехвалентного железа. К таким препаратам относится лекарственный препарат Витрум Прентал Форте. Он содержит рекомендованную дозировку железа 60 мг, в рекомендованной форме двухвалентного железа.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных должна проводиться под контролем уровня сывороточного ферритина, что позволяет контролировать адекватность терапии и не допустить перегрузки организма железом. При содержании сывороточного ферритина более 40 мкг/л прием препаратов железа должен быть прекращен.

Лечение железодефицитной анемии у беременных

Беременным с железодефицитной анемией, кроме медикаментозного лечения назначают специальную диету.

Наиболее большое количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 20-30%.

Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительного продуктов - всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), и в телятине (2,9 мг).

Важно помнить, что из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов 15-20 раз больше. Поэтому медикаментозная терапия анемии во время беременности необходима.

Лечение препаратами железа должны быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей крови наступает через 7-8 недель лечения, но это не свидетельствует о восстановлении запасов железа в организме.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3 месяце в лечения и ликвидации анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев.

Даже при полном восстановлении запасов железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты.

Кроме железа, препараты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (медь, марганец, витамин В12, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота и т.д.).

Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а так же при одновременном применении ряда лекарственных средств (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных в настоящее время принята трехэтапная схема терапии препаратами железа (Шапошник О.Д., Рыболова Л.Ф.,2002). При этом суточная доза железа определяется этапом терапии. Схему можно посмотреть в таблице 3.

Таблица 3 - Трехэтапная схема терапии железодефицитной анемии у беременных

Целесообразно назначать лекарственные формы с аскорбиновой кислотой, содержание которой в 2-5 раз должно превышать количества железа в препарате (ферроплекс, сорбифер дурулес).

Подробно рассмотреть медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных можно в таблице 4.

Таблица 4 - Медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
Феррокаль	Препарат железа, который восполняет недостаток данного вещества в крови, тем самым стимулируя процесс образования эритроцитов в красном костном мозге.	Внутрь, по 2 - 6 таблеток каждые 8 часов после еды
Ферроплекс	Комбинированный препарат, состоящий из железа и аскорбиновой кислоты. Последняя нужна для более активного и полного всасывания железа в кишечнике.	Принимать 3 раза в день внутрь, не разжевывать, запивать стаканом теплой кипяченой воды. Для лечения назначается по 100 - 200 мг железа в сутки в течение 3 - 6 месяцев. При нормализации показателей периферической крови и насыщении депо железа в организме переходят на поддерживающую дозу (до 100 мг в сутки).
Конферон	Содержит железо и другие вещества, которые улучшают процесс его всасывания в кишечнике.	Внутрь, не разжевывая, по 1 - 2 капсулы каждые 8 часов
Феррум Лек	Данный препарат используется при невозможности назначения железа внутрь	Можно назначать как внутримышечно, так и внутривенно. Доза, кратность и длительность применения рассчитываются в зависимости от степени дефицита железа в организме.

Лечение легкой степени железодефицитной анемии у беременных проводится в женской консультации, средней и тяжелой степени - в стационаре.

Причинами неэффективности лечения больных с анемией во время беременности являются следующие:

Недостаточный объем проведенной терапии, прекращение приема препаратов при улучшении показателей гемоглобина или из-за ттсраха принимать лекарства;

Не устранена причина анемии;

Недостаточный учет баланса витаминов и микроэлементов, принимающих участие в обмене железа;

Наличие дисбактериоза, при котором нарушается синтез транспортных белков (металлопротекторов, трансферрина);

При железодефицитном состоянии организм нуждается в достаточном количестве биологически активных веществ, которые составляли так называемую биологическую цепочку: железо, кальций, медь, цинк, марганец, а также витамины - фолиевая кислота, витамин В12, В1, В2, В6, биотин и другие.

Таким образом, для лечения железодефицитной анемии у беременных необходимы не только препараты железа, но и достаточный набор витаминов и минералов.

Железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение, как к здоровью матери, так и плода, поэтому профилактика железодефицитной анемии у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитее дефицита железа и анемии у грудных детей.

Использование лекарственных препаратов со сбалансированным содержанием железа и его синергистов позволяет добиться хороших результатов в лечении железодефицитной анемии.

2. Практическая роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

2.1 Сестринский процесс при железодефицитной анемии у беременных

Как мы выше перечислили, основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Угроза прерывания беременности (20-42%);

Гестоз (40%);

Артериальная гипотония (40%);

Преждевременная отслойка плаценты (25-35%);

Задержка развития плода (25%);

Преждевременные роды (11-42%).

Исходя, из этого можно сделать вывод, что основной задачей медицинской сестры при железодефицитной анемии у беременных является правильное ведение беременных женщин, для максимального избегания выше перечисленных осложнений.

Давайте разберем возможный сестринский уход при анемии у беременных.

Как мы уже знаем, сестринский процесс проходит в пять этапов.

1 этап - это сестринское обследование. В данном этапе обследование бывает субъективное (жалобы пациентки) и объективное (контроль артериального давления, температуры тела и т.д.).

Субъективно: у пациентки общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта, ломкость, сухость, и выпадение волос, тахикардия. На анализе крови снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), снижение цветового показателя (менее 0,8), уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2 этап - это постановка сестринского диагноза. В данном этапе медицинская сестра выявляет нарушенные потребности и определяет настоящие, потенциальные и приоритетные проблемы.

Нарушенные потребности при железодефицитной анемии у беременных - есть, работать, двигаться, отдыхать, общаться, быть в безопасности.

Настоящие проблемы - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта.

Приоритетная проблема - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Потенциальная проблема - риск развития осложнений (угроза прерывания беременности, гестоз, артериальная гипотония, преждевременная отслойка плаценты, задержка развития плода, преждевременные роды).

3 этап - это планирование сестринского ухода. В данном этапе медицинская сестра ставит краткосрочную, долгосрочную цель и составляет план ухода.

Краткосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови, а именно содержание гемоглобина и эритроцитов в крови будут постепенно повышаться в течение 2-3 недель.

Долгосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови нормализуются к моменту выписки.

Примерный план сестринского ухода можно посмотреть в таблице 5.

Таблица 5 - Пример плана сестринского ухода при анемии

Проблема	Действия медсестры
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании	Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой.
Трудности в принятии изменении диеты в связи со сложившимися ранее привычками	Провести беседу с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Риск падения из-за слабости, головокружения, нарушений координации и онемения конечностей	Проводить контроль над соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.
Тошнота, изменение вкуса	Создать благоприятную обстановку во время еды. Следить, чтобы пациент получал любимые блюда и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач.
Слабость, быстрая утомляемость	Проводить контроль над соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Проводить контроль над своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов

4 этап - это реализация плана сестринского ухода. Цель медицинской сестры на данном этапе обеспечить соответствующий уход за пациентом, провести обучение и консультирование по необходимым вопросам. Медицинская сестра должна помнить, что все сестринские вмешательства основаны на знании цели, на индивидуальном подходе и безопасности, уважении к личности, поощрения пациента к самостоятельности.

5 этап - и последний этап сестринского процесса это оценка эффективности и коррекция ухода. Данный этап включает оценку эффективности ухода, реакции пациента на вмешательство, мнение пациента, достижение поставленных целей, качество оказанной помощи в соответствии со стандартами. Если медицинская сестра считает, что поставленная цель не достигнута она корректирует план ухода и начинает все заново.

Оценка эффективности: у пациентки данные показатели крови, а именно содержания гемоглобина и эритроцитов в крови постепенно повышается. Цель достигнута.

Хочется отметить, что профилактику анемии нужно начинать уже до наступления беременности. Врачи в настоящее время рекомендуют принимать профилактические дозы препаратов железа и фолиевой кислоты за 2-3 месяца до зачатия ребенка.

Зачастую, женщины планируя беременность, даже не подозревают, что беременность может осложниться анемией, а анемия в первую очередь осложняется угрозой прерывания беременности, гестозом, артериальной гипотонией, преждевременной отслойкой плаценты, задержкой развития плода, и преждевременными родами. Поэтому средний медицинский персонал должен проводить санитарно-просветительские работы с женщинами детородного возраста на данную тему (проведение беседы, создание буклетов, школы здоровья и т.д.).

Первое, на что стоит обратить внимание - рацион питания. Он должен содержать мясо. Именно из него организмом всасывается большее количество железа - около 6%.

Ради здоровья будущего малыша приверженцам вегетарианства стоит пересмотреть свой рацион. В меню должно быть большое количество овощей и фруктов. Очень полезен для профилактики гранатовый сок.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в: свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшачьем мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), телятине (2,9 мг).

Также режим питания должен быть 5-6 раз в день, дробно малыми порциями. Калорийность питания составляет 2600-3000 ккал в день.

Примерное меню на день:

В меню второго завтрака входят жареная рыба, морковь или свекла, сыр, молоко, тушеная капуста, томаты, также сборные овощи, отвар шиповника.

В обед неплохо есть супы. Также в рационе может быть мясо, жареная печень, почки, пюре. Рацион можно разбавить кашей, овощами, творогом. На десерт можно выпить компот, съесть желе, фрукты.

Перекус между обедом и ужином должен содержать в обязательном порядке ягоды и свежие фрукты.

Ужин также должен состоять, как минимум, из двух блюд. Подойдут опять-таки рыбные блюда и мясо, творог, сыр, пудинги, рагу из овощей.

Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и впервые 6 месяцев в лактации должны принимать препараты железа. Для профилактики развития анемии во время беременности используют те же препараты, что и для лечения этого осложнения.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 мес.

Даже восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Также для профилактики анемии у беременных рекомендуется периодическое наблюдение за показателями крови, а именно содержанием гемоглобина и эритроцитов в крови. Поэтому врачи акушеры-гинекологи всегда своим пациенткам, которые состоят на учете, выписывают направление на сдачу анализов крови каждый месяц.

Такой метод наблюдения позволяет выявлять у беременных женщин анемию в раннем сроке и своевременно начать лечение.

Для того чтобы узнать уровень информированности беременных женщин об анемии и о мерах профилактики анемии мной был проведен опрос.

Были опрошены 8 беременных пациенток гинекологического отделения. Опрос проводился на добровольной основе.

Возраст опрошенных - от 20 до 37 лет.

Результат опроса можно посмотреть на таблице 6.

Таблица 6 - Результаты опроса

		Срок беременности	Знаете ли вы что такое анемия?	Знаете ли вы свой гемоглобин в данный момент?	Знаете ли вы меры профилактики анемии во время беременности?
Юсупова Альбина
Грекова Алена					Частично
Нурзахамова Алина
Бухадурова Марина
Базарбаева Нульмира
Смирнова Ольга			Частично
Кадырова Ольга
					Частично

По результатам опроса можно сделать следующую статистику (рисунок 1).

Рисунок 1 - Информированность пациентов об анемии.

Исходя из данной статистики можно сделать вывод, что большинство беременных женщин достаточно проинформированы о данном заболевании.

Однако все же существует необходимость информирования женщин детородного возраста о профилактике анемии во время беременности.

Список использованной литературы

1. И.И.Дементьева, М.А.Чарная, Ю.А.Морозов Анемии. - М: ГЕОТАР-Медиа 2013.- 301с.

2. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. - М., Триада, 2013.- 148с.

3. Сорокина А.В. Анемия у беременных. Научно-практический журнал. //Российский вестник акушера-гинеколога № 5. М., Медиа сфера, 2015.- с 132-138.

4. Иванян А.Н. Современный взгляд на анемию у беременных.// Российский вестник акушера-гинеколога №1. М., Медиа сфера, 2014.- с 17-20.

5. Макарова Е.Л. Современный подход к диагностике анемий у беременных.// Региональное здравоохранение. Екатеринбург, 2013.-с 183-186.

6. Н.А.Короткова, В.Н.Прилепская Анемия беременных.//Научно-практический журнал для врачей. М., 2015.-6с

7. Демегин В.М. Анемия беременных и кормящих.//Consilium medicum №6 том №13. М., Медиа медика, 2014.- с 62-68

8. Родзинский В.Е. Анемия и беременность.// Медицинский журнал Фарматека №14. М., 2014.- с 28-31.

9. Напалков Д.А. Анемии у женщин: что нужно знать интернистам. //Медицинский журнал Фарматека №4. М., 2013.- с 37-41.

10. Касабулатов Н.М. Железодефицитная анемия беременных.// Русский медицинский журнал №1- 2013.-с18-20.

11. Медведев Б.И. Исходы беременности и родов у женщин с гестозом и анемией.// Акушерство и гинекология. №2 2016.-с 24-29.

12. Демихов В.Г. Гинекология.// Журнал для практикующих врачей. №6 2013.- с 46-49.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

презентация , добавлен 10.03.2012


Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа , добавлен 05.04.2010


Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация , добавлен 24.01.2016


Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа , добавлен 07.04.2016


Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа , добавлен 01.05.2016


Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 31.05.2015


Распространенность железодефицитной анемии в мире. Ее сущность, критерии, клинические проявления и причины её возникновения у беременных. Разновидности болезни и ее диагностика. Профилактика, лечение, прогнозирование осложнений и пути их предупреждения.

реферат , добавлен 18.09.2013


Причины дефицита железа в организме. Исследования крови при анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии. Определение содержания креатинина в сыворотке крови. Общий белок и белковые фракции. Определение содержания мочевины в сыворотке крови.

дипломная работа , добавлен 10.11.2015


Описания особенностей железодефицитной анемии, которая развивается после кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии. Картина периферической крови. Симптомы анемии. Изучение компенсаторно-приспособительных механизмов организма человека.

презентация , добавлен 26.11.2014


Гистологическая картина крови при железодефицитной анемии. Степень насыщения эритроцита гемоглобином. Результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния. Анемии при хронических воспалениях. Системная красная волчанка. Мегалобластные анемии.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

ВВЕДЕНИЕ.. 3

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.. 3

1.1. Железодефицитная анемия. 3

1.1.1.Этиология.. 3

1.1.2.Патогенез. 3

1.1.3.Клиника.. 3

1.1.4.Лечение. 3

1.2. В 12 -дефицитная анемия. 3

1.2.1.Этиология.. 3

1.2.2.Клиника.. 3

1.2.3.Патогенез. 3

1.2.4.Лечение. 3

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.. 3

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ... 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3

3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 3

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА... 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия

1.1.1.Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2.Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3.Клиника

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4.Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

Или Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2.Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.

1.2.3.Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

1.2.4.Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме­дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо­литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха­рова И. Н. Железодефицитные анемии у де­тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.

Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман, 2011) .

Код протокола:

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ – дефицит железа
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПН – плацентарная недостаточность
ЦП – цветовой показатель

Дата разработки протокола: 2013г.

Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, врач-гематолог, врач акушер-гинеколог, хирург.

Классификация

Клиническая классификация
Различают анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) существовавшие до ее наступления. Последние могут быть как приобретѐнными, так и врождѐнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:

— Легкая: Hb 120–110 г/л,
— Умеренная (средней тяжести): Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht

37–24%;
— Тяжелая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
— Очень тяжѐлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

Чаще всего в клинической практике у беременных встречается железодефицитная анемия (ЖДА).

Клиническая классификация анемии у беременных:
1. Патогенетический вариант:

 железодефицитные;

 сидероахрестические (железонасыщенные);

 железоперераспределительные;

 В12-дефицитные и фолиеводефицитные;

 гемолитические;

 анемии с костномозговой недостаточностью;

 анемии, обусловленные уменьшением объема циркулирующей крови;

 анемии со смешанным механизмом развития.

2. Степень тяжести при ЖДА:
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)
Например: Беременность 22 недели. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести, на фоне повышенного расхода.
Беременность 32 недели. Апластическая анемия, средней степени тяжести.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития анемии:
плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное поступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов; хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
хронические заболевания: ревматизм, сахарный диабет, гастрит, заболевания почек, хронические очаги инфекции;
анемия в анамнезе;
кровопотеря во время беременности;
многоплодная беременность;
частые роды с длительным лактационным периодом;
неблагоприятная наследственность;
короткие промежутки между родами.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии ***

1) Жалобы и анамнез:

a. Неблагоприятный анамнез – анемия, предшествующая наступлению беременности, гиперполименоррея, частые беременности, наличие сопутствующих заболеваний, приводящих к анемии, многоплодная беременность, регион, эндемичный по заболеваемости анемией, пациентки с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности, недостаточность питания, вегетарианство, нарушение абсорбции в кишечнике за счет заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, гельминтозов;

b. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита.

c. Сидеропенический синдром:

 изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).

 Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).

 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.

 Мышечная система. Нарушение функции мышечного аппарата: императивные позывы на мочеиспусканию, неудержание мочи при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).

 Пристрастие к необычным запахам.

 Извращение вкуса (стремлении есть малосъедобное).

 Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.

 Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

Анамнез (по литературным данным):

Суммарная потребность в железе в течение беременности - 1300 мг (300 мг - плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л . Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

Гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)

Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)

Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

Хронические инфекционные заболевания.

Предшествующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);

Частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме;

Хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

Нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

Алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

2) физикальное обследование:
бледность кожных покровов и слизистых;
«синева» склер вследствие их дистрофических изменений, легкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
койлонихии;
хейлит (заеды);
неотчётливая симптоматика гастрита;
непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (12 параметров)
2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
3. Общий анализ мочи
4. С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
2. Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
3. Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
4. УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
5. После родов ОАК – 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)

инструментальные исследования
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:

 рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям, зависит от срока беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),

 рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям, зависит от строка беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),

 фиброколоноскопия строго по показаниям,

 ректороманоскопия строго по показаниям,

 УЗИ щитовидной железы по показаниям.

 Стернальная пункция при гипорегенераторном типе анемии, после консультации гематолога

 Трепанобиопсия при гипорегенераторном типе анемии, после консультации гематолога

показания для консультации специалистов
гастроэнтеролога – патология органов желудочно-кишечного тракта, приводящая к анемии;

стоматолога – стоматологические проблемы, сопровождающиеся кровотечениями из десен, нарушением жевания и т.д., лор – проблемы слизистой носа, сопровождающиеся кровотечениями,
онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
нефролога – исключение заболеваний почек,
фтизиатра – кровотечения и вторичная анемия на фоне туберкулеза,
пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы,
гинеколога – кровотечение из половых путей,
эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
гематолога – для исключения заболеваний системы крови проктолога – ректальные кровотечения,
инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Лечение

Цели лечения

 Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).

 Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.

 Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.

 Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

 Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

 Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

Тактика лечения***:
немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса - 20%, из растительных продуктов - 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания, содержащие железо.

медикаментозное лечение ***
в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

A. Купирование анемии.

Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
B. Поддерживающая терапия.

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3-го месяца) и далее в течение 3 мес лактации должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лѐгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии - 100–120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг .
Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъѐм ретикулоцитов отмечают на 8–12-й день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного.
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом, железо (III)-гидроксид сахарозным комплексом.

Для купирования легкой степени ЖДА :
Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца;

Тяжелая степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца.
При беременности препарат следует принимать в течении всего периода беременности и в течение, как минимум, 3 месяцев лактации.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
Непереносимость препаратов железа для приѐма внутрь;
Нарушение всасывания железа (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот–II с включением 12-перстной кишки);
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии) .
Для парентерального введения используют препараты трѐхвалентного железа. Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле: А = 0,066 М (100 - 6 Нb), где А — курсовая доза, мг; М — масса тела больного, кг; Нb — содержание Нb в крови, г/л.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:

1. При уровне гемоглобина свыше 110 г/л проведение терапии соответственно раздела профилактики анемии (амбулаторный этап);
2. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

 Диета, включающую богатые железом продукты – говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

 Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо III гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

 аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

3. При уровне гемоглобина ниже Hb 69 г/л; уровне эритроцитов менее1,5×1012/л, Ht менее 23%; провести консультацию гематолога.

 Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо III гидроксид сахарозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают; Контроль ОАК 1 раз в 5 дней; Тактика меняется в зависимости от тяжести анемии в процессе лечения.

4. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо III гидроксид полимальтозный комплекс 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина (1 раз в месяц), аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ – эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели. 5. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении (срок до 30 недель), в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии, после 30 недель отделение патологии (роддома, центры акушерства и перинатологии). Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

 При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»

 В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

 Железо III гидроксид сахарозный комплекс (100 мг/5 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

 В 1 и 2 триместрах – при угрозе для жизнедеятельности плода и матери трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям;

 В 3 триместре, предродовом периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, желательно повышение уровня гемоглобина к родам свыше 90 г/л;

 В раннем послеродовом периоде железо III гидроксид сахарозный комплекс (100 мг/5 мл) или железо III карбоксимальтозат (100 мг/2мл) внутривенно через день № 7 (продолжительность курса зависит от уровня гемоглобина, данных ферритина, индивидуальных особенностей) под контролем гематологических показателей . Контроль на 7сутки терапии, 2 раза в неделю.

6. В послеродовом периоде в случае кровотечения и падении уровня гемоглобина менее 70 г/л, выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме заместительная терапия компонентами крови как было указано выше.
Профилактика анемии:
1. прием препаратов — железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс или сульфата железа двухвалентного в дозе 60 мг в день, в случае латентного дефицита железа, многоплодной беременности, отягощенном в плане анемии анамнезе;
2. прием фолиевой кислоты в дозе 400-500 мг ежедневно в случае выявленного дефицита фолиевой кислоты, предшествующей фолиеводефицитной анемии.

другие виды лечения — нет

хирургическое вмешательство
Показаниями к хирургическому лечению являются продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.

 Нарастающая трофологическая недостаточность;

Профилактика

Профилактические мероприятия

Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин .
Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:

О (нулевая) - беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом. Лучшим препаратом для профилактики следует считать солевые препараты железа по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа).

1-я группа - беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:
обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
недостаточное поступление железа с пищей;
наличие инфекционно-воспалительных очагов;
ранний токсикоз беременных с частой рвотой.
Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.

2-я группа - женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.

3-я группа - женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение железодефицитной анемии с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель).

Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемом антиоксидантов (витамина Е, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция.

Профилактика осложнений гестации
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии – сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки) . Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учѐт.
Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
с обильными и длительными менструациями до беременности;
при коротком интергенетическом интервале;
при многоплодной беременности;
при длительной лактации.

Дальнейшее ведение
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.