ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Нарушения морфофункционального состояния плаценты представляют собой одну из основных причин осложненного течения беременности и родов, а также перинатальной заболеваемости и смертности.

Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентарной недостаточности (ФПН), приводят к:

Уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;

Снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода;

Ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе;

Нарушению процессов созревания плаценты;

Снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты и их предшественников материнского и плодового происхождения.

Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы мать - плацента - плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.).

Фетоплацентарная недостаточность представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают морфофункциональные нарушения плода и плаценты вследствие различных экстрагенитальных и гинекологических заболеваний и акушерских осложнений.

Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее расстройство той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы мать - плацента - плод.

^ 10.1. Причины и факторы риска

Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний.

ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду.

При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению притока артериальной крови к плаценте. На фоне данной патологии ФПН характеризуется замедленным или преждевременным созреванием плаценты с увеличением или уменьшением ее массы.

Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции. Наряду со специфическими воспалительными изменениями в плаценте отмечаются неспецифические реакции, характер которых зависит от времени и пути инфицирования.

Инфекционное поражение в I триместре нередко сопровождается прерыванием беременности. Инфицирование в более поздние сроки может быть ограничено локальными изменениями, которые зависят от характера возбудителя и пути его распространения.

Немаловажное значение в формировании ФПН играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая).

Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 36 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. При центрипетальном росте миомы, подслизистой и шеечной локализации узлов, а также при нарушении питания опухоли вероятность возникновения ФПН и нарушения развития плода приближается к 85 %.

Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз, что обусловлено известными патогенетическими механизмами и морфофункциональными изменениями в системе мать - плацента - плод, которые имеют место при данной патологии. Степень выраженности ФПН соответственно зависит от тяжести и длительности течения гестоза.

^ Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций.

^ При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования. Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей.

^ Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПНв результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов.

В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развиваются анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов.

Увеличение частоты осложнений течения беременности при наличии рубца на матке определяется рядом факторов. Дистрофические изменения, происходящие в области рубца, оказывают влияние на иннервацию матки и приводят к патологической импульсации, что в свою очередь нарушает трофику и моторику передней стенки матки. Трофические изменения передней стенки матки нередко приводят к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, особенно при локализации плаценты на передней стенке матки. Этим также объясняется увеличение частоты преждевременной отслойки плаценты, а также вероятности преждевременного прерывания беременности. Локализация плаценты на передней стенке матки резко ухудшает прогноз беременности, касающийся как состоятельности рубца, так и развития плода.

Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты.

Несомненно, что поздний возраст беременной, отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции.

К факторам риска развития ФПН относят:

Возраст младше 17 лет и старше 35 лет;

Неблагоприятные социально-бытовые условия;

Токсическое и радиационное воздействие внешней среды;

Вредные пристрастия (алкоголь, курение, наркотики);

Инфекционные заболевания;

Экстрагенитальные заболевания (болезни сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, почек, крови, нервной системы, эндокринных органов, иммунной системы);

Гинекологические заболевания (воспалительной этиологии с нарушением нейроэндокринной регуляции менструальной функции, сопровождающиеся новообразованиями);

Неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, привычное невынашивание, самопроизвольные и искусственные аборты, преждевременные роды, перенашивание беременности, мертворождение, полостные операции на органах малого таза, рубец на матке, выскабливание стенок матки, осложненное течение предыдущей беременности и родов);

Осложнения настоящей беременности (ранний токсикоз, многоплодная беременность, тазовое предлежание плода, аномальное расположение плаценты, гестоз, изосенсибилизация крови матери и плода).

Перечисленные факторы прежде всего приводят к нарушениям маточно-плацентарного, а далее и фетоплацентарного кровообращения. В силу происходящих изменений развиваются необратимые морфологические процессы и нарушаются основные функции плаценты.

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В этой связи практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим.

10.2. Патогенез

Знание основных звеньев патогенеза ФПН является фундаментом правильной диагностики, лечения и профилактики этого осложнения беременности.

В развитии ФПН можно выделить несколько взаимосвязанных патогенетических факторов:

Недостаточность инвазии цитотрофобласта;

Патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения;

Нарушение фетоплацентарного кровотока;

Незрелость ворсинчатого дерева;

Снижение защитно-приспособительных реакций;

Поражение плацентарного барьера.

Морфогенез плаценты во многом зависит от развития МПК. Согласно данным морфологических исследований, с 16-18-го дня наблюдается процесс инвазии интерстициального цитотрофобласта. На 5-6-й неделе процессы инвазии приобретают наиболее интенсивный характер с появлением клеток внутрисосудистого цитотрофобласта в просвете эндометриальных сегментов спиральных артерий. Первая волна инвазии цитотрофобласта способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, что обеспечивает начало и прирост МПК. К исходу 10-й недели на всей площади decidua basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком. Первая волна инвазии цитотрофобласта затухает в течение 11-14 нед.

На 16-18-й неделе беременности начинается вторая волна инвазии цитотрофобласта за счет миграции внутрисосудистого цитотрофобласта в глубь стенок миометральных сегментов спиральных артерий, что сопровождается разрушением эластомышечных компонентов сосудов и замещением их фибриноидом (рис. 10.1). В это же время наблюдается проникновение интерстициального цитотрофобласта в миометрий для активации изменений в сосудистой стенке со стороны адвентициальной оболочки.

Рис. 10.1. Изменения в спиральных артериях в процессе инвазии цитотрофобласта.

1 - эндометрий; 2 - миометрий; 3 - миометральный сегмент спиральной артерии; 4 - эндометриальный сегмент спиральной артерии; 5 - кровоток по спиральной артерии в межворсинчатое пространство.

В результате деструкции мышечных элементов эндо- и миометральных сегментов спиральных артерий происходит значительное расширение их просвета и теряется способность отвечать на воздействие вазопрессорных факторов, что обеспечивает дальнейший прирост МПК.

Предполагается, что управляющую роль в этом сложном процессе выполняют децидуальные клетки, которые продуцируют местно-действующие регуляторы пролиферации и инвазии цитотрофобласта.

Происходящие изменения в стенках спиральных артерий следует рассматривать как адаптационный физиологический процесс, направленный на обеспечение непрерывного адекватного притока крови к межворсинчатому пространству.

Если к исходу I триместра беременности неполностью реализуется первая волна инвазии цитотрофобласта (сохраняются эластомышечные элементы эндометриальных сегментов спиральных артерий), то это приводит к значительному снижению объема притекающей материнской крови и задержке начала МПК. Образуются зоны некроза в decidua basalis, которые приводят к отслойке плаценты и смерти эмбриона.

Результаты многочисленных исследований плацентарного ложа во второй половине беременности при гестозе, гипертензии беременных, задержке развития плода свидетельствуют о том, что этим патологическим состояниям часто предшествует недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий. Сосуды сохраняют эндотелий, среднюю оболочку и эластические мембраны. Узкий просвет спиральных артерий, их резистентность и чувствительность к сосудодвигательным раздражителям препятствует нормальному кровотоку, не обеспечивает адекватного прироста МПК, приводит к уменьшению кровоснабжения плаценты и ишемии ворсин.

Возможно, артериальная гипертензия, связанная с беременностью, развивается как компенсаторная реакция, которая направлена на усиление притока крови в межворсинчатое пространство в ответ на недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта.

Нарушение кровотока в спиральных артериях сопровождается также геморрагическими нарушениями и в межворсинчатом пространстве. Патология спиральных артерий может привести как к преждевременной отслойке плаценты, так и к ее острому геморрагическому инфаркту.

Одним из ведущих факторов патогенеза ФПН является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в основе которого заложены морфофункциональные изменения сосудистой системы и отдельных ее компонентов, причем особое значение отведено расстройствам в бассейне спиральных артерий и в межворсинчатом пространстве.

К 10-12-й неделе физиологически протекающей беременности заканчивается период плацентации, который характеризуется васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные. Основной структурной единицей плаценты становится котиледон, который образован стволовой ворсиной с разветвлениями, содержащими сосуды плода. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена ворсинами второго и третьего порядка. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50.

Рис. 10.2. Структура плаценты и маточно-плацентарного кровообращения.

1 - артерии пуповины; 2 - стволовая ворсина; 3 - децидуальная перегородка; 4 - деци-дуальный слой;

5 - миометрий; 6 - вены; 7 - спиральные артерии; 8 - хорион; 9 - амнион; 10 - межворсинчатое пространство;

11 - вена пуповины.

Межворсинчатое пространство с плодовой стороны образовано хориальной пластинкой и прикрепленными к ней ворсинами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластинкой, децидуальной оболочкой и отходящими от нее септами (рис. 10.2).

Спиральные артерии, которые являются конечными ветвями маточной и яичниковой артерий, питающих матку, открываются в межворсинчатое пространство 120-150 устьями. В результате гестационной перестройки спиральных артерий обеспечивается постоянный приток материнской крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство.

За счет разницы давления, которое выше в материнском артериальном русле по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, достигает хориальной пластинки и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья.

Густая сеть терминальных и промежуточных ворсин образует капиллярное звено МПК, где через плацентарный барьер происходит диффузия газов и обмен питательных веществ между кровью матери и плода.

Отток крови из межворсинчатого пространства происходит через венозные устья, большинство из которых расположено вблизи септ, разделяющих котиледоны. Венозные устья и коллекторы не подвергаются гестационной перестройке, сохраняют эндотелиальную выстилку и отдельные гладкомышечные клетки.

Вены плацентарного ложа из верхней части тела матки переходят в гроздевидное сплетение, а из нижней части - в систему маточной вены, образуя многочисленные анастомозы.

На фоне сохранения мышечных элементов в стенках сосудов субплацентарной зоны, полной или частичной обтурации сосудов из-за атеросклеротических изменений, расстройства сосудисто-тромбоцитарного звена, тромбоза или микроэмболии происходят нарушения в сосудистой системе матки, межворсинчатом пространстве, сосудах плаценты и пуповины.

Следует принимать во внимание, что система кровоснабжения матки является лишь частью общей системы кровообращения организма женщины. Исходя из этого, патология МПК может расцениваться как одно из регионарных проявлений дезадаптации материнского организма и регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы (вегетативная нервная система, система ренин - ангиотензин, серотонин, брадикинин, катехоламины, простагландины и др.), которые изменяют тонус сосудов и реологические свойства крови.

Нарушение кровотока в отдельных сосудах не всегда приводит к значительному уменьшению кровоснабжения плаценты, так как оно компенсируется за счет коллатерального кровотока. Если коллатеральное кровообращение выражено недостаточно, то развиваются нарушения микроциркуляции, ишемия и дегенерация участков плаценты.

Нарушение МПК характеризуется следующими важнейшими факторами:

Снижением притока к межворсинчатому пространству;

Затруднением оттока из межворсинчатого пространства;

Изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода;

Расстройством капиллярного кровотока в ворсинах хориона.

Безусловно, что наиболее важной, но не единственной причиной снижения притока крови в межворсинчатое пространство является отсутствие гестационной перестройки миометральных сегментов спиральных артерий в результате недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта.

Определенную роль в уменьшении интенсивности кровотока в маточно-плацентарных сосудах играют гиповолемия (возникающая у беременных при гестозе), артериальная гипотензия или низкая локализация плаценты (нижний сегмент, предлежание плаценты).

Пороки сердца у беременных и снижение сократительной активности миокарда также приводят к уменьшению притока крови к матке. Анемия беременных способствует редукции газообмена и оксигенации крови плода.

Снижение МПК оказывает серьезное влияние на формирование ФПН в связи с тем что уровень газообмена обусловлен в большей степени скоростью кровотока, чем диффузионными свойствами плаценты. Следовательно, замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода.

Нарушение оттока крови из межворсинчатого пространства отмечается при сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях, при гипертонусе и повышенной сократительной активности матки. Во время сокращений матки значительно увеличивается давление в миометрии, амниотической полости и в межворсинчатом пространстве. При этом в маточно-плацентарных артериях давление крови существенно не изменяется, а венозный отток практически прекращается. На этом фоне происходит дальнейшее увеличение давления и существенное замедление циркуляции крови в межворсинчатом пространстве. Последующее возрастание давления в межворсинчатом пространстве до уровня, превышающего системное артериальное давление, служит препятствием для поступления крови по спиральным артериям (ишемия плаценты).

Таким образом, нарушение оттока и притока крови вызывает резкое снижение гемоциркуляции в межворсинчатом пространстве и уменьшение газообмена между кровью матери и плода.

Снижение скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, особенно в сочетании с нарушением синтеза и баланса простагландинов Е 2 и F 2 α , простациклина и тромбоксана А 2 , приводит к тромбообразованию, гиперкоагуляции, повышению вязкости крови, отложению фибрина, снижению микроциркуляции и развитию нодулярной ишемии.

Существенная роль в развитии ФПН отведена нарушению фетоплацентарного кровотока. Артериальная система ФПК, несущая венозную кровь от плода к плаценте, представлена двумя артериями пуповины, которые берут начало от общих подвздошных артерий плода. Конечными ветвями пуповинных артерий являются артерии и артериолы ворсин I, II и III порядка. Стенка артерий пуповины включает в себя два мышечных слоя: - наружный с циркулярным расположением мышечных пучков и внутренний с продольным их направлением.

Продолжением артериол являются многочисленные извитые капилляры в составе терминальных ворсин. На верхушках терминальных ворсин капилляры расширяются, образуя синусоиды, которые располагаются под истонченным синцитиотрофобластом и формируют плацентарный барьер.

От капиллярных петель на уровне промежуточных дифференцированных ворсин берет начало венозное звено ФПК. Далее от оснований опорных ворсин венозные сосуды (несут насыщенную кислородом кровь) направляются в толщу хориальной пластинки и сливаются в единую вену пуповины, представляющую собой мощный сосуд эластомышечного типа, переходящий в венозный проток в области печени плода.

Кровоток в пуповине и плаценте осуществляется за счет сократительной деятельности сердца плода, которое обладает ограниченными возможностями увеличения сердечного выброса. Важным фактором кровотока является также наличие гладкомышечных слоев в стенках артерий пуповины, выполняющих роль «дополнительного», или «периферического сердца».

Одним из механизмов возврата крови из плаценты к плоду является гравитационная разница в позиции плаценты и плода (плацента находится выше или на одном уровне с сердцем плода), которая способствует оттоку крови по пуповине.

Кроме того, ритмичная пульсация артерий пуповины, обвивающих вену, передается на ее стенки через эластичный вартонов студень, что также способствует оттоку крови. Вена пуповины обладает собственной сократительной способностью, так как строение ее мышечной оболочки и внутренней эластичной мембраны напоминает структуру артерий эластомышечного типа у взрослого человека.

Автономная регуляция ФПКобеспечивается сосудорасширяющим и сосудосуживающим влиянием местно-гуморальных факторов, вырабатываемых в плаценте или в организме плода. Сосудорасширяющее влияние оказывают простациклин и эндотелиальный натрийуретический пептид, которые вырабатываются эндотелиальными клетками. Роль вазоконстрикторов выполняют тромбоксан А 2 , ангиотензин II и эндотелии I.

При доминирующем нарушении ФПК отмечается снижение кровообращения в артериях пуповины, хориальной пластинки и опорных ворсин, что сопровождается картиной облитерационной ангиопатии. В большинстве наблюдений выявлены нормальные гестационные изменения спиральных артерий. Более чем в половине наблюдений имеет место патологическая незрелость ворсин. В результате воздействия местных сосудосуживающих факторов наблюдается сужение просвета пупочных артерий. Развивается облитерация артерий и артериол в опорных ворсинах и снижается капиллярный кровоток. В результате гипоксии и активизации ворсинчатого цитотрофобласта дистально расположенные ворсины полностью замуровываются фибриноидом, что является следствием первичного прекращения кровообращения в их капиллярах. Выключение замурованных фибриноидом ворсин из межворсинчатого кровотока приводит к нарушению газообмена, расстройству функции плаценты и развитию ФПН.

Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ФПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц.

Выделяют несколько вариантов патологической и относительной незрелости плаценты.

▲ ^ Вариант незрелых мезенхимальных ворсин представляет собой самую раннюю форму незрелости плаценты, которая развивается в результате антенатальных повреждений в стадии вторичных или мезенхимальных ворсин. Остановка развития ворсин характеризуется отсутствием дальнейшей дифференцировки мезенхимы в направлении аутохтонного ангиогенеза и других компонентов стромы.

▲ ^ Вариант эмбриональных ворсин обусловлен персистенцией регрессирующих ворсин. Ранняя патологическая незрелость формируется в результате антенатального повреждения в промежутке от 21-22 дней до 7-8 нед.

При этом в ворсинах из капилляров не образуются артериолы и венулы, что может быть вызвано несоответствием начавшегося ангиогенеза в ворсинах с темпами формирования кровеносной системы эмбриона или слияния сосудов развивающейся пуповины с ворсинчатым деревом. Негативное влияние может также проявиться вследствие несостоятельности первой волны инвазии цитотрофобласта, которая имеет место в это же время.

В составе плаценты встречается 50-60 % эмбриональных ворсин при раннем токсикозе, изосерологической несовместимости крови матери и плода, сахарном диабете, инфекциях (токсоплазмоз, краснуха, сифилис).

▲ ^ Вариант промежуточных незрелых ворсин характеризуется тем, что при антенатальном повреждении в промежутке от 8-9 до 16-18 нед происходит персистенция промежуточных незрелых ворсин, сохраняющих морфофункциональную активность. Основным патогенетическим механизмом развития этого варианта незрелости плаценты является недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий. Отсутствие дальнейшего роста объема МПК приводит к тому, что ворсинчатое дерево к середине беременности не способно адекватно реализовать свои диффузионные возможности.

Вариант промежуточных незрелых ворсин встречается при раннем антенатальном инфицировании, сахарном диабете, нефритах и другой соматической патологии у беременной.

▲ ^ Вариант промежуточных дифференцированных ворсин проявляется персистенцией ворсинчатого дерева без образования терминальных ворсин в результате антенатального повреждения на 21-32-й неделе, когда в норме происходит интенсивный рост промежуточных ветвей. Морфологические особенности строения промежуточных дифференцированных ворсин приводят к уменьшению диффузионной поверхности ворсинчатого дерева, площади гормонобразующего синцитиотрофобласта и объема межворсинчатого пространства. Чаще всего на этом фоне отмечается ЗВУР плода.

▲ ^ Вариант хаотичных склерозированных ворсин формируется в результате антенатальных повреждений на 25-30-й неделе и характеризуется нарушением формирования мелких ворсин с преобладанием стромального компонента, отставанием развития капиллярного русла и эпителиального покрова. Отмечается беспорядочное ветвление мелких ворсин с единичными узкими капиллярами, которые по своему строению не соответствуют типичным терминальным ветвям.

Вариант хаотичных склерозированных ворсин часто встречается при тяжелой форме гестоза, артериальной гипертензии, многоплодной беременности.

Перечисленные варианты патологической незрелости плаценты чаще всего приводят к смерти плода или к задержке его внутриутробного развития.

Выделяют также две формы относительной незрелости плаценты.

▲ ^ Преждевременное созревание плаценты обусловлено появлением преобладающего числа типичных терминальных ворсин ранее 32- 33 нед. Большинство из этих ворсин не соответствует специализированному типу терминальных ворсин, которые образуются в течение последнего месяца беременности.

▲ ^ Диссоциированное развитие котиледонов характеризуется наличием зон промежуточных дифференцированных или незрелых ворсин, а также отдельных групп эмбриональных ворсин наряду с преобладанием нормальных терминальных ворсин, соответствующих гестационному сроку.

Неравномерное созревание котиледонов часто наблюдается при гестозе. Следовательно, характер процессов созревания плаценты тесно взаимосвязан с различной акушерской патологией.

В патогенезе ФПН существенная роль отводится снижению активности защитно-приспособительных реакций в системе мать - плацента - плод в ответ на патологический процесс.

При физиологически протекающей беременности эти реакции направлены на оптимальное поддержание функции фетоплацентарного комплекса. Степень выраженности ФПН во многом определяется сохранностью защитно-приспособительных реакций и нормальной структурой плаценты.

Нормальный газообмен между организмом матери и плода обеспечивается адекватным состоянием МПК и ФПК.

Примером компенсаторной реакции со стороны материнского организма является увеличение минутного объема сердца и ОЦК, а также снижение сосудистого сопротивления в маточных артериях.

Даже при нормально протекающей беременности количество поступающего кислорода в организм плода ниже, чем у взрослого человека. Этот дефицит успешно компенсируется различными приспособительными механизмами, что обеспечивает нормальное развитие плода.

Одним из таких приспособительных механизмов является высокий сердечный выброс у плода (в 3-4 раза больше, чем у взрослого человека из расчета на 1 кг массы). Уровень гемоглобина в крови матери составляет около 120 г/л, а в крови плода около 150 г/л. Каждый грамм гемоглобина соединяется с 1,34 мл кислорода. Такое увеличение способности крови к переносу кислорода наряду с повышением сродства крови плода к кислороду содействует оптимизации его перехода из материнского в плодовый кровоток. Наличие анатомических плодовых шунтов (венозный проток, артериальный проток, овальное окно) способствует тому, что почти во все органы плода поступает смешанная кровь. В этом случае падение парциального давления кислорода при гипоксии происходит более медленно.

К компенсаторным реакциям, обеспечивающим устойчивость плода к гипоксии, относят также низкий уровень его метаболизма и высокую активность гликолиза.

Компенсаторные реакции со стороны плаценты проявляются расширением просвета плодных сосудов. За счет увеличения количества терминальных ворсин повышается общая обменная площадь плаценты для обеспечения достаточного насыщения крови плода кислородом.

Важнейшим компенсаторным механизмом второй половины беременности является образование синцитиокапиллярных мембран, через которые осуществляется газообмен и транспорт питательных веществ.

При недостаточном газообмене в качестве компенсаторной реакции повышается активность анаэробных процессов метаболизма, направленная на нормализацию нарушений кислородного обмена между матерью и плодом, снижается потребление кислорода плацентой и тканями плода.

Оптимизация МПК обеспечивается за счет формирования миометральных и плацентарных артериовенозных шунтов.

Под действием повреждающих этиологических факторов, способствующих развитию ФПН, перечисленные компенсаторные реакции могут носить неполноценный характер. Резерв проявления защитно-приспособительных реакций имеет определенный предел, после которого наступают необратимые патологические сдвиги в фетоплацентарном комплексе, приводящие к декомпенсированной форме ФПН, включая смерть плода.

Поражение плацентарного барьера под влиянием патологических факторов также относят к одному из патогенетических механизмов развития ФПН.

Плацентарный барьер, состоящий из эпителиального покрова ворсин, общего базального слоя синцититрофобласта и эндотелиоцита прилежащего капилляра, а также цитоплазматического слоя эндотелиоцита, осуществляет функциональное взаимодействие между МПК и ФПК (рис. 10.3). Строение плацентарного барьера обеспечивает интенсивный газообмен и транспорт питательных веществ между материнским и плодовым кровотоком.

Функционирует несколько путей транспорта веществ через плацентарный барьер.

▲ Диффузия обеспечивает перемещение газов, липидов, жирорастворимых витаминов и некоторых лекарств через мембраны из области их высокой концентрации в область более низкой за счет движения молекул.

▲ ^ Облегченная диффузия осуществляет транспорт углеводов и аминокислот. Особые молекулы-носители захватывают эти вещества из плазмы крови матери (область высокой концентрации) и переносят их через плацентарный барьер в плодовый кровоток (область низкой концентрации).

▲ ^ Активный транспорт позволяет переносить вещества в противоположном концентрационному градиенту направлении. Такой вид транспорта реализуется с потреблением энергии, так как переносимые этим путем аминокислоты, белки, витамины и микроэлементы (кальций, железо и др.) предварительно подвергаются в цитоплазме синцитиотрофобласта и эндотелиоцита определенным химическим реакциям и перемещаются через плацентарный барьер с помощью молекул-носителей.

▲ Пиноцитоз способствует продвижению через плацентарный барьер белков плазмы, иммуноглобулинов и гормонов. Механизм пиноцитоза заключается в том, что образующиеся мембранные инвагинации захватывают переносимые вещества и трансформируются в пузырьки, которые перемещаются через все слои плацентарного барьера и вскрываются на его противоположной стороне.

▲ ^ Дефекты плацентарной мембраны позволяют перемещаться через плацентарный барьер материнским и плодовым клеткам крови, а также возбудителям некоторых инфекций.

Рис. 10.3. Строение плацентарного барьера.

1 - эндотелий капилляров терминальных ворсин; 2 - капилляр ворсины; 3 - синцитиотрофобласт; 4 - эпителиальный покров ворсин.

▲ ^ Объемный перенос веществ осуществляется за счет гидростатического или осмотического градиента. Таким способом перемещается вода и растворенные электролиты.

На регуляцию проницаемости плацентарного барьера оказывают влияние ряд ферментов. Проницаемость клеточных мембран обусловлена также равновесием между перекисным окислением липидов (ПОЛ) и системой антиоксидантной защиты в организме матери и плода. При развитии ФПН в результате нарушения обмена углеводов и липидов усиливается ПОЛ на фоне снижения антиоксидантной активности, что является одной из важных причин повреждения клеточных мембран плаценты и нарушения их проницаемости.

В результате действия повреждающих факторов в I-II триместре развитие ФПН может быть обусловлено преобладающим поражением плацентарного барьера.

При этом наблюдаются наиболее тяжелые варианты незрелости ворсин с прогрессирующим склерозом стромы. Отмечается выраженное снижение кровотока в капиллярном русле плаценты (нарушение ФПК) при относительной сохранности МПК, что приводит к развитию местной гипоксии. Более чем в половине наблюдений отмечена нормальная гестационная перестройка спиральных артерий. Отличительным гистологическим признаком данного варианта развития ФПН является атрофия синцититрофобласта и выраженное утолщение плацентарного барьера, что приводит к нарушению его транспортной функции.

Ведущая роль тех или иных патогенетических механизмов в развитии ФПН во многом обусловлена ее этиологическими факторами.

При гестозе и гипертонической болезни на первый план выступают изменения МПК и микроциркуляции. Иммунологический конфликт изначально проявляется нарушением проницаемости клеточных мембран, и лишь вторично развиваются циркуляторные и другие расстройства.

При беременности, осложненной гормональными расстройствами, первичным звеном ФПН является снижение васкуляризации хориона.

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода.

Чаще всего (по механизму развития) наблюдается артериально-гипоксемическая и смешанная форма гипоксии вследствие снижения содержания кислорода в крови матери, уменьшения МПК, нарушения транспортной функции плацентарного барьера, изменения реологических свойств крови, анемии, аномалий развития плода и также целого ряда других причин.

На начальных этапах развития гипоксии у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии на брадикардию, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода. Вследствие избыточного накопления в организме плода углекислого газа и развития метаболических нарушений у плода отмечаются:

Патологический ацидоз;

Гипергликемия;

Снижение окислительной и пластической роли глюкозы;

Истощение запасов гликогена и липидов;

Энергетическая недостаточность;

Нарушение гормональных механизмов регуляции;

Дисбаланс электролитов;

Задержка развития.

Характер и тяжесть поражения органов и тканей плода зависят от длительности и выраженности гипоксии, а также от эффективности реализации его защитно-приспособительных реакций.

Патоморфологическая картина плаценты при ФПН характеризуется прежде всего дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушением МПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и целым рядом других явлений. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.

Нередко развитие ФПН сопровождается уменьшением параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловлено прежде всего нарушением ее белковообразующей функции. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или оболочечное прикрепление пуповины. Количество вартонова студня в пуповине уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки ее сосудов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно-расширенные вены.

Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при ФПН, отмечаются инфаркты, отложения фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов, коллагенизация стромы, уменьшение количества кровеносных сосудов в стволовых и терминальных ворсинах, редукция объема межворсинчатого пространства, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.

Происхождение инфарктов в плаценте обусловлено прежде всего тромбозом сосудов ворсин и хориальной пластинки с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности ФПН уменьшается количество терминальных ворсин, выявляются их гипоплазия, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом. Одновременно снижается площадь просвета капилляров ворсин, их объем и количество.

В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта. При нарастании тяжести ФПН пропорционально увеличивается количество незрелых ворсин. При выраженной ФПН в строме терминальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процессы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин.

На циркуляторные нарушения, происходящие при ФПН, указывает тромбоз капилляров. Имеют место также кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы.

При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов, характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилляров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистрофические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к стенозу просвета. При выраженной ФПН вокруг стенок артерий и артериол в стволовых ворсинах обнаруживается лимфолейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов.

За счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, образования петрификатов и инфарктов ворсин происходит уменьшение объема межворсинчатого пространства, что влечет за собой нарушение гемодинамики. При нарастании степени тяжести ФПН клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофическим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отек и фибриноидное перерождение).

Происходящие патоморфологические нарушения тесно взаимосвязаны с изменениями функций плаценты.

Снижение транспортной функции плаценты при ФПН обусловлено уменьшением ее васкуляризации, большой рассеянностью сосудов, а также уменьшением их удельного объема и площади сосудов терминальных ворсин.

Угнетение газообмена сопровождается снижением числа синцитиокапиллярных мембран.

Состояние хориального эпителия и функционально активных симпластических почек является морфологическим эквивалентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транспортировки метаболитов через плацентарный барьер. В зависимости от степени выраженности ФПН количество ворсин с симпластическими почками уменьшается в 1,5-4 раза.

Одним из наиболее важных структурных компонентов, отражающих гормональную функцию плаценты, является трофобласт. При нарастании тяжести ФПН удельный объем цитотрофобласта снижается.

Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровеносных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань. В зависимости от тяжести ФПН в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. Чрезмерное отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает их активную поверхность, что создает неблагоприятные условия для питания и газообмена плода.

Несмотря на инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения в плаценте, которые развиваются при ФПН, параллельно проявляются и защитно-приспособительные изменения, к которым относятся гиперплазия терминальных ворсин и капилляров; увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к ба-зальной мембране, образование и увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. Компенсаторные реакции трофобласта проявляются пролиферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты.

В связи с выключением ряда участков плаценты из кровотока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптационной реакции увеличивается количество мелких терминальных ворсин и цитотрофобластических элементов.

Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуляторном русле и хориальном эпителии при ФПН, носят неспецифический характер и реализуются с помощью механизмов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза. Плацента является многофункциональным органом, морфологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благодаря этой особенности при развитии компенсаторно-приспособительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой.

Реализации компенсаторно -приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин обнаруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо развитой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание ворсин является типичным морфологическим признаком хронической ФПН.

Декомпенсированной форме ФПН сопутствует увеличение количества ворсин с субэпителиальным расположением сосудов, что следует рассматривать как истощение функциональных резервов фетоплацентарного комплекса. В плаценте выявляются инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной пластинки и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых пространств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.

При этом, как правило, отмечается большой объем нефункционирующих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фибриноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные геморрагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. Отдельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластинки и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛАЦЕНТ

СООТВЕТСТВИЕ ПЛАЦЕНТЫ ГЕСТАЦИОННОМУ СРОКУ (да, нет)

Нарушение созревания ворсин (нет, +, ++, +++):

патологическая незрелость:

вариант эмбриональных ворсин, вариант незрелых промежуточных ворсин, вариант зрелых промежуточных ворсин, вариант хаотичных склерозированных ворсин.

относительная незрелость:

диссоциированное созревание, преждевременное созревание ворсин

2. ИНВОЛЮТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЕ (нет, +, ++, +++)

отек (+,++,+++), фибриноид (+,++,+++), фибрин (+,++,+++), псевдоинфаркты (+,++,+++), кальцификаты (+,++,+++), тромбоз межворсинчатого пространства (+,++,+++), дистрофические из­менения в строме ворсин и стенках сосудов (+,++,+++), фибробластическая реакция (+,++,+++), склероз ворсин (+,++,+++).

3. КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ (нет, +, ++, +++):

ангиоматоз (+,++,+++), гиперемия (+,++,+++), синцитио-капилярные мембраны (+, ++, +++) синцитиальные почки (+, ++, +++), увеличение клеточных островков (+,++,+++), мелкокистозное превращение цитотрофобласта (+, ++, +++)

4. ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ:

плацентарный хориоамнионит (нет, +, ++, +++), париетальный хориоамнионит (нет, +, ++, +++), париетальный децидуит (нет, +, ++, +++), базальный децидуит (нет, +, ++, +++), интервиллузит - субхориальный (нет, +, ++, +++) - центральный (нет, +, ++, +++), базальный (нет, +, ++, +++); виллузит (нет, +, ++, +++), пуповинный флебит (нет, +, ++, +++), пуповинный артериит (нет, +, ++, +++), фуникулит (нет, +, ++), изолированный васкулит сосудов опорных ворсин и хориальной пластинки (нет, +, ++, +++), краевой плацентит (нет, +, ++), набухание эндотелия сосудов ворсин (артериол, венул) (нет, +). эритробласты в просвете сосудов (нет, +);

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕДА:

Компенсированное состояние.

{"острая недостаточность (нет, +, ++, +++).

окраска оболочек меконием (макропризнак ); ретроплацентарная гематома(макропризнак ) - ("+,++. +++), парабазальная гематома до суток (+, ++. +++), парабазальная гематома свыше суток (+, ++, +++), гематома пуповины свыше суток (+), межворсинчатая гематома до суток (+, ++, +++), межворсинчатая гематома более суток (+, ++. +++), тромбоз вены пуповины (+), тромбоз сосудов ворсин (+,++,+++), тромбоз сосудов хориальной пластины(+,++,+++), парез сосудов (+,++,+++).

Хроническая недостаточность (нет, +); - компенсированная (умеренно выраженные инволютивно-дистрофические изменения и компенсаторно-приспособительные процессы), субкомпенсированная (слабые инволютивно-дистрофические изменения, очаговые или диффузные нару­шения созревания ворсин, утолщения СКМ); декомпенсированная (резко выраженные инволютивно-дистрофические изменения - большое количество фибриноида, псевдоинфаркты, кальциноз, склероз ворсин, редукция сосудов при слабовыраженных компенсаторных реакциях и диффузные нарушения созревания ворсин).

ДИАГНОЗ:

СХЕМА ОПИСАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ НОВОРОЖДЕННОГО

УРО ВНИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Ограниченный (микро 6 кус.)

(Нормальный доношенный ребенок - Апгар 8-9, ППК 0.12-0.14).

2 Комплексный А (микро -10 кус., ИФЛА, частичный анализ крови)

(недоношенность, задержка развития, тяжелая гипоксия).

3. Комплексный Б (микро 15-20 кус., ИФЛА, полный анализ крови)

(ВУИ, мертворожденный)

ПУПОВИНА

Макро:

Длина (см)

Диаметры (максим, миним.)

ЕЛМ (г/см)

Кол-во сосудов (3,2,4).

Прикрепление (центральное, парацентральное, краевое, оболочечное)

Кровоизлияния (локализация, размер)

Извитость (слабая, умеренная, выраженная).

Истинные узлы (локализация, степень нарушения кровотока).

Ложные узлы (локализация, структура - сосудистая петля, варикозная вена, аневризма).

Другие изменения (спайки, разрывы, опухоли и др.).

Микро:

Строение сосудов (нормальное, патологическое - гипоплазия, дисплазия, отек, лейкоцитарная инфильтрация).

Кровенаполнение (малокровие, умеренное полнокровие, гиперемия, тромбоз).

Кровоизлияние (локализация, степень выраженности - незначительное, умеренное, обширное).

Степень отёка (слабый - ЕЛМ до 1 г/см, умеренный - ЕЛМ -1,0-1,5 г/см, выраженный > 1,5 г/см).

Лейкоцитарная инфильтрация (незначительная, умеренная, выраженная).

Другие изменения (остатки аллантоиса и желточного мешка, гипоплазия или аплазия Вартонова студня и т. д.).

Оболочки

Макро:

МПК (М об/ М пц).

Без патологических изменений (тонкие, прозрачные, блестящие)

Фибриноидные бляшки (единичные, множественные)

Кровоизлияния, свертки крови.

Патологические изменения - (отечные, мутные, тусклые, цветные).

Микро:

Амниальная оболочка – отек (степень выраженности), адгезия (очаговая, диффузная), лейкоцитарная инфильтрация.

Трофобластический слой – светлоклеточный, темноклеточный, равномерный, неравномерный; гиперплазия, гипоплазия;

цитолитические изменения (очаговые, диффузные),

лейкоцитарная инфильтрация (очаговая, диффузная), скопления лейкоцитов в субмезодермальной зоне.

Зона фибриноида

отсутствует, незначительная (очаговая), выраженная (распространенная).

Децидуальный слой компактный, спонгиозный, тонкий, выраженный,

лимфоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

лейкоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

состояние сосудов (кровенаполнение, васкулиты),

кровоизлияния, некрозы (локализация, размеры, структура, клеточная реакция).

ПЛАЦЕНТА

Макро:

Форма (округлая, овальная, неправильная)

Диаметры (большой, малый)

Толщина (на разрезе)

Масса (без оболочек и пуповины)

Аномалии развития (валик, ободок, добавочная доля и др.)

Хориальная пластина:

Амниальная оболочка – тонкая, блестящая; без патологических изменений; тромбы, кровоизлияния.

Базальная пластина:

Рельеф (сглажена, бугристая); без патологических изменений;

обызвествление (степень выраженности);

разрывы, дефекты (размеры, количество, локализация);

кровоизлияния, свёртки крови (размеры, локализация, спайки)

Плацентарная ткань – консистенция (плотная, губчатая, дряблая), цвет (синюшная, тёмно-синюшная, бледно-синюшная), без патологических изменений;

тромбы, инфаркты (локализация, размеры, цвет)

Микро:

Ворсины хориона – степень развития ТВХ (нормальное, гипоплазия, гиперплазия, дисплазия);

васкуляризация ТВХ (нормальная, пониженная, повышенная);

кровенаполнение ТВХ (малокровие, умеренное или выраженное полнокровие), диапедезные кровоизлияния;

проявления гематогенной инфекции (виллузиты, интервиллузиты);

Кровенаполнение межворсинчатого пространства (малокровие, умеренное, выраженное);

Тромбы, инфаркты (структура, степень организации).

Инволюционные изменения – депозиты фибриноида, обызвествление, фиброзирование (степень выраженности – умеренное, выраженное: распространённость – ограниченные краевые, диффузные).

Базальная пластина – без патологических изменений.

Слои фибриноида (равномерные, неравномерные, тонкие, утолщенные, бесформенные).

Децидуальная оболочка (тонкая, утолщенная; компактная, спонгиозная), клеточная инфильтрация (состав, степень выраженности), некрозы (структура, размеры, клеточная реакция), кровоизлияния (структура, размеры, клеточная реакция).

ВАРИАНТЫ ЗАКЛЮЧЕНИЙ

Нормальный жизнеспособный новорожденный (1-ый уровень)

Нормопластический тип строения плаценты. Реактивные изменения последа.

Компенсаторная гиперплазия плаценты. Реактивные изменения последа.

Варианты: пересечение пульсирующей пуповины. Депонирование крови плода в последе (при КС), риск анемии.

Новорождённые группы риска (2-й уровень)

3. Хроническая плацентарная недостаточность:

Форма: гиперпластическая, гипопластическая, диспластическая, ангиоспастическая.

Стадия: компенсированная (полнокровие ТВХ), субкомпенсированная (малокровие ТВХ).

Факторы риска – плацентарная кардиопатия (компенсированная ХПН). Плацентарная кардиопатия, анемия (субкомпенсированная ХПН). Транзиторная гипергликемия, метаболические нарушения (диспластическая форма ХПН).

4. Острая плацентарная недостаточность:

Формы – паретическая (плацентарный шок), ишемическая (кардиогенный шок).

Факторы риска – гипоксическая кардиопатия, энцефалопатия.

5. Восходящее бактериальное инфицирование последа (стадия). Экссудативное воспаление оболочек (хориодецидуит, мембранит), плаценты (субхориальный интервиллузит, хориоамнионит), пуповины (разновидности фуникулита)

Факторы риска –

Для матери – УГИ, эндоцервицит, эндометрит.

Для плода – амниальная пневмония, сепсис (с учётом жизнеспособности)

Вариант – минимальные проявления восходящего бактериального инфицирования последа (очаговый хориодецидуит), реакция на нормальную микрофлору.

6. Гематогенное инфицирование последа с поражением плодных оболочек (очаговый экссудативно-некротический децидуит), плаценты (продуктивный гипертрофический виллузит, базальный продуктивный децидуит), пуповины (тромбваскулит, экссудативно-некротический фуникулит).

7. Хроническая пуповинная недостаточность, обусловленная дисплазией сосудов (аплазия артерии, варикозная дисплазия вены, сочетанная артерио-венозная дисплазия).

Формы – компенсированная, субкомпенсированная (хронический отёк пуповины).

Факторы риска – системная сосудистая патология ВИРС.

Морфологические критерии острой и хронической плацентарной недостаточности (Милованов).

Особенности ретрохориальной гематомы.

В течение первого триместра наиболее характерной формой эмбриохориальной недостаточности является образование ретрохориальной гематомы, которая обусловливает гибель эмбриона. Её патогенез определяется несовершенством гемостаза в этом периоде развития плаценты, в частности щёточной каймы синцитиотрофобласта. Чётким иммуноморфологическим маркёром щёточной каймы является плацентарная щелочная фосфатаза (PLAP). Отставание её развития часто наблюдается в ворсинах, граничащих с ретрохориальной гематомой.

Классификация плацентарной недостаточности.

А. Бластопатии и патология имплантации, включая осложнения многоплодной беременности, нарушения формы плаценты и прикрепления пуповины.

Б. Патология внезародышевых структур и начального гистогенеза зародыша.

В. Патология последа и начального органогенеза эмбриона.

Г. Патология последа и позднего органогенеза, включая спонтанные выкидыши и «замершие» беременности.

II. Плацентарная недостаточность, развивающаяся во II и III триместрах:

Д. Острые формы:

1) Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

2) Острые нарушения плацентарно-плодного кровообращения.

Е. Хроническая плацентарная недостаточность:

1) Маточно-плацентарная форма.

2) Плацентарная форма.

3) Плацентарно-фетальная форма.

I степень – минимальные изменения.

II степень – изменения средней тяжести

III степень – тяжёлые изменения

IV степень – при летальном исходе.

Инволюционные изменения – депозиты фибриноида, обызвествление, фиброзирование (степень выраженности – умеренное, выраженное: распространённость – ограниченные краевые, диффузные).

Отсутствие гестационной перестройки миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий приводит к постепенной редукции кровотока из устьев этих артерий в межворсинчатое пространство, либо создает лимит маточно-плацентарного кровотока, ограничивая тем самым рост плаценты и степень ее диффузионной способности. Характерной оказалась выраженная диссоциация дефицита массы новорожденных (в среднем 25,5 %) и лишь относительного снижения масс их плацент (на 10,6 % меньше контрольных значений). Строение ворсинчатого дерева в общем соответствовало ГС (72,7 %), либо - патологической незрелости - преобладанию промежуточных дифференцированных ворсин (20,2 %) или диссоциированному развитию котиледонов (9,1 %).

Базальная пластина – без патологических изменений.

Плацентарная ткань – консистенция (плотная, губчатая, дряблая), цвет (синюшная, тёмно-синюшная, бледно-синюшная), без патологических изменений;

Классификация плацентарной недостаточности.

Диаметры (максим, миним.)

кровоизлияния, свёртки крови (размеры, локализация, спайки)

Факторы риска – системная сосудистая патология ВИРС.

Таким образом, изолированная плацентарная форма хронической ПН, которая морфологически диагностируется в 22,6 % плацентарной дисфункции, отличается от первой более выраженной гипоплазией плаценты вследствие ранней незрелости ворсин и превалирования склероза и редукции просветов плодных капилляров, а также утолщения плацентарного барьера. Результаты допплерометрии отражают, главным образом, относительную сохранность маточно-плацентарного кровотока и значительное повышение сопротивления в капиллярном русле плаценты.

Нормальный жизнеспособный новорожденный (1-ый уровень)

отек (+,++,+++), фибриноид (+,++,+++), фибрин (+,++,+++), псевдоинфаркты (+,++,+++), кальцификаты (+,++,+++), тромбоз межворсинчатого пространства (+,++,+++), дистрофические изменения в строме ворсин и стенках сосудов (+,++,+++), фибробластическая реакция (+,++,+++), склероз ворсин (+,++,+++).

1) Маточно-плацентарная форма.

Артерии пуповины имели расширенный просвет, что сопровождалось эктазией артерий в составе хориальной пластинки и опорных ворсин. Этот феномен объясняется уменьшением суммарного объема капиллярного русла ворсинчатого дерева, т. е. расширением артериального сегмента перед редуцированным капиллярным сегментом плацентарно-плодного кровообращения при соответствующем расширении венозной его части. В биоптатах плацентарного ложа матки отмечены либо нормальные гестационные изменения (68,5 %), либо отсутствие таковых (28,5 %) в маточно-плацентарных артериях; изредка выявлялся гиперпластический артериосклероз (3 %) с частичным сохранением просвета сосудов.

5. Восходящее бактериальное инфицирование последа (стадия). Экссудативное воспаление оболочек (хориодецидуит, мембранит), плаценты (субхориальный интервиллузит, хориоамнионит), пуповины (разновидности фуникулита)

Трофобластический слой – светлоклеточный, темноклеточный, равномерный, неравномерный; гиперплазия, гипоплазия;

Одновременно тяжелые реологические сдвиги возникают и вне зон инфарктов; они причинно связаны с ультраструктурной патологией микроворсинок синцитиотрофобласта - основного места регуляции гемостаза.

III степень – тяжёлые изменения

Формы – компенсированная, субкомпенсированная (хронический отёк пуповины).

Общим признаком для плацентарной формы хронической ПН является выраженное снижение массы плода (-33,2 %) и синхронный, значительный дефицит массы плаценты (-43,7 %), который объясняется нарушением соотношения объема капиллярного русла и стромы в незрелых ворсинах. В хаотично ветвящихся, склерозированных ворсинах превалировали активные фибробласты и множественные коллагеновые волокна, сдавливающие извне немногочисленные капилляры. При электронномикроскопическом изучении ворсин выявлено, что во всех вариантах патологической незрелости плацентарной ткани, но особенно при хаотичных склерозированных ворсинах происходит резкое утолщение плацентарного барьера за счет накопления в составе базального слоя полей коллагеновых волокон и отростков фибробластов.

Патогенез плацентарной формы хронической ПН складывается из незрелости и прогрессирующего склероза стромы мелких ворсин редукции капиллярной их сети местной гипоксии утолщения плацентарного барьера тяжелых нарушений диффузии развития хронической ПН.

6. Гематогенное инфицирование последа с поражением плодных оболочек (очаговый экссудативно-некротический децидуит), плаценты (продуктивный гипертрофический виллузит, базальный продуктивный децидуит), пуповины (тромбваскулит, экссудативно-некротический фуникулит).

1) Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

разрывы, дефекты (размеры, количество, локализация);

2) Острые нарушения плацентарно-плодного кровообращения.

Факторы риска – гипоксическая кардиопатия, энцефалопатия.

Форма: гиперпластическая, гипопластическая, диспластическая, ангиоспастическая.

I степень – минимальные изменения.

Быстрое вовлечение в патологический процесс плацентарного барьера объясняет преобладание тяжелых степеней гипотрофии плода и новорожденного и высокий уровень (40 %) перинатальных потерь.

В течение первого триместра наиболее характерной формой эмбриохориальной недостаточности является образование ретрохориальной гематомы, которая обусловливает гибель эмбриона. Её патогенез определяется несовершенством гемостаза в этом периоде развития плаценты, в частности щёточной каймы синцитиотрофобласта. Чётким иммуноморфологическим маркёром щёточной каймы является плацентарная щелочная фосфатаза (PLAP).

Рельеф (сглажена, бугристая); без патологических изменений;

Тромбы, инфаркты (структура, степень организации).

Кровенаполнение (малокровие, умеренное полнокровие, гиперемия, тромбоз).

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕДА:

СХЕМА ОПИСАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ НОВОРОЖДЕННОГО

проявления гематогенной инфекции (виллузиты, интервиллузиты);

Прикрепление (центральное, парацентральное, краевое, оболочечное)

Эти изменения регистрировались практически во всех биоптатах плацентарной ткани, т.е. имели распространенный характер в малых по массе плацентах.

Для плода – амниальная пневмония, сепсис (с учётом жизнеспособности)

Нормопластический тип строения плаценты. Реактивные изменения последа.

Форма (округлая, овальная, неправильная)

4.5 Морфофункциональные основы плацентарной недостаточности

2 степень (средний объем поражения, или субкомпенсированная фаза);

Децидуальный слой компактный, спонгиозный, тонкий, выраженный,

Децидуальная оболочка (тонкая, утолщенная; компактная, спонгиозная), клеточная инфильтрация (состав, степень выраженности), некрозы (структура, размеры, клеточная реакция), кровоизлияния (структура, размеры, клеточная реакция).

Наиболее яркими гистологическими признаками этой формы хронической ПН оказались крупные, разной давности ишемические инфаркты, которые гистологически выглядели как тотальные некрозы групп ворсин с окружающими кровоизлияниями в межворсинчатом пространстве.

Традиционные временные подходы лечения хронической ПН с того момента, когда выявляется гипотрофия плода (чаще всего в 3-ем триместре), нельзя признать патогенетическими, поскольку по окончании миграции цитотрофобласта в РА трудно рассчитывать на их гестационную перестройку.

вариант эмбриональных ворсин, вариант незрелых промежуточных ворсин, вариант зрелых промежуточных ворсин, вариант хаотичных склерозированных ворсин.

Кровоизлияние (локализация, степень выраженности - незначительное, умеренное, обширное).

2) изолированная плацентарная форма хронической ПН;

Для матери – УГИ, эндоцервицит, эндометрит.

2) Плацентарная форма.

Вариант – минимальные проявления восходящего бактериального инфицирования последа (очаговый хориодецидуит), реакция на нормальную микрофлору.

Первые две характерны для III триместра и будут рассмотрены в соответствующей главе.

цитолитические изменения (очаговые, диффузные),

отсутствует, незначительная (очаговая), выраженная (распространенная).

Формы – паретическая (плацентарный шок), ишемическая (кардиогенный шок).

А. Бластопатии и патология имплантации, включая осложнения многоплодной беременности, нарушения формы плаценты и прикрепления пуповины.

УРОВНИ ИССЛЕДОВАНИЯ

состояние сосудов (кровенаполнение, васкулиты),

Е. Хроническая плацентарная недостаточность:

васкуляризация ТВХ (нормальная, пониженная, повышенная);

лейкоцитарная инфильтрация (очаговая, диффузная), скопления лейкоцитов в субмезодермальной зоне.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛАЦЕНТ

3. КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ (нет, +, ++, +++):

II степень – изменения средней тяжести

лейкоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

В. Патология последа и начального органогенеза эмбриона.

IV степень – при летальном исходе.

Кол-во сосудов (3,2,4).

2 Комплексный А (микро -10 кус. ИФЛА, частичный анализ крови)

Патологические изменения - (отечные, мутные, тусклые, цветные).

3) Плацентарно-фетальная форма.

Б. Патология внезародышевых структур и начального гистогенеза зародыша.

Кровоизлияния (локализация, размер)

1 степень (минимальный объем изменений, или компенсированная фаза);

Амниальная оболочка – отек (степень выраженности), адгезия (очаговая, диффузная), лейкоцитарная инфильтрация.

Морфологические критерии острой и хронической плацентарной недостаточности (Милованов).

Строение сосудов (нормальное, патологическое - гипоплазия, дисплазия, отек, лейкоцитарная инфильтрация).

3. Хроническая плацентарная недостаточность:

В пуповине преобладали артерии с щелевидным просветом и гипертрофией внутреннего, продольного слоя гладких мышц. Для вены пуповины более характерна эктазия просвета, нередко с тромбами. При исследовании биоптатов плацентарного ложа выявлены нормальные гестационные изменения, либо их частичное отсутствие в маточно-плацентарных артериях.

4. Острая плацентарная недостаточность:

7. Хроническая пуповинная недостаточность, обусловленная дисплазией сосудов (аплазия артерии, варикозная дисплазия вены, сочетанная артерио-венозная дисплазия).

Без патологических изменений (тонкие, прозрачные, блестящие)

Аномалии развития (валик, ободок, добавочная доля и др.)

Особенности ретрохориальной гематомы.

СООТВЕТСТВИЕ ПЛАЦЕНТЫ ГЕСТАЦИОННОМУ СРОКУ (да, нет)

II. Плацентарная недостаточность, развивающаяся во II и III триместрах:

Г. Патология последа и позднего органогенеза, включая спонтанные выкидыши и «замершие» беременности.

Нарушение созревания ворсин (нет, +, ++, +++):

3) преимущественно фетоплацентарная форма хронической ПН.

Новорождённые группы риска (2-й уровень)

На примере гестоза как одного из наиболее распространенных и типичных этиологических факторов ФПН целесообразно рассмотреть патоморфологические изменения, происходящие в плаценте при данном осложнении.
Патоморфологическая картина плаценты, которая выявляется при гестозе и характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушением МПК и ФПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и др., отмечается также и при многих других соматических заболеваниях и акушерских осложнениях, сопровождающихся развитием ФПН. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.
Как правило, развитие гестоза сопровождается снижением органометрических параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловливает прежде всего нарушение белковооб-разовательной функции.
Плацента при гестозе часто приобретает неправильную форму. Возможно появление дополнительных долей различного размера. Отмечается неравномерная величина и толщина котиледонов. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или обол очечное прикрепление пуповины.
При нарастании степени тяжести гестоза пуповина часто бывает уплощена. Количество вартонова студня уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки сосу,дов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно расширенные вены.
Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при гестозе, отмечены инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной мембраны и в плодной части плаценты, коллагенизация стромы, бедность кровеносными сосудами стволовых и терминальных ворсин, сужение межворсинчатого пространства, увеличение симпластиче-ских почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.
Типичными патоморфологическими признаками при гестозе являются повышенное отложение фибриноида со стороны межворсинчатрго пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов.
Фибриноид представляет собой сложное вещество, образующееся из элементов дезорганизации соединительной ткани и крови. В его состав входят также остатки некротизированных клеток, иммуноглобулины, плазминоген, гликопротеиды. Повышенное содержание фибриноида объясняется значительной проницаемостью сосудистых стенок, уменьшением антикоагу-лянтной активности синцития и замедлением кровотока в межворсинчатом пространстве.
Происхождение инфарктов в плаценте при гестозе обусловлено тромбозом спиральных артерий, сосудов ворсин, хори-альной пластинки и сосудов пуповины с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности гестоза снижается количество терминальных ворсин, уменьшаются площадь просвета капилляров, их объем и количество.
Данные о морфометрии плаценты при гестозе свидетельствуют о снижении суммарной площади ворсин и площади каждой ворсины в отдельности. Уменьшаются также площадь сечения трофобласта и его объемная плотность. Выявляются гипоплазия терминальных ворсин, уменьшение их формы и размеров, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом [Желез-нов Б. И. и др., 1988].
При гестозе может наблюдаться неравномерное отхождение стволовых ворсин. Нередко гипертрофия отдельных стволовых ворсин сочетается с гиперплазией соседних стволов. В гипертрофированных стволовых ворсинах выявляется утолщение стенок сосудов со значительным сужением их просветов вплоть до полной облитерации.
В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения, нарастающие пропорционально степени тяжести гестоза. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта.
При нарастании тяжести гестоза пропорционально увеличивается количество незрелых промежуточных ворсин, образующих очаги диссоциированного созревания. При легкой и средней степени тяжести в срезе могут быть обнаружены 3-4 такие ворсины. При тяжелой форме среди склерозированных терминальных ворсин, как правило, располагаются крупные очаги диссоциированного созревания, вокруг которых отсутствуют терминальные ворсины. Это способствует формированию гипоксии и задержке развития плода. i
Количество терминальных ворсин при гестозе уменьшается. При средней и тяжелой форме позднего гестоза в строме терминальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процесс сы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин.
На циркуляторные нарушения, происходящие при гестозе/ указывает полнокровие капилляров, которое затем сменяется тромбозом. Имеют место также кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы. Отмеченные на рушения усугубляются при нарастании степени тяжести oc-s ложнения.
При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов^ характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилляров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистрофические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к стенозу просвета.
При тяжелых формах гестоза вокруг стенок артерий и арте-риол в стволовых ворсинах второго и третьего порядка обнаруживается лимфолейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов.
Происходит также сужение межворсинчатого пространства за счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, петрификатов и инфарктов ворсин, что влечет за собой нарушение гемодинамики. При нарастании степени тяжести гестоза клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофическим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отек и фибриноидное перерождение), что сопровождается снижением уровня гормонов. В децидуальной оболочке эндометрия, а также во внутреннем и среднем слоях миометрия обнаруживаются признаки лизиса, некроза и тромбоза. В сосудах миометрия выявляются фибриноидный некроз стенок, отек и инфильтрация лейкоцитами. Близлежащие ворсины замуровываются в фибриноидные массы, что приводит к образованию подоболочечных инфарктов.
Происходящие патоморфологические нарушения при гесто-зе тесно взаимосвязаны с изменением различных функций плаценты при ФПН.
Повышение транспортной функции плаценты при легкой степени гестоза сопровождается смещением капилляров к ба-зальной мембране хориального эпителия, возрастанием числа синцитиокапиллярных мембран и удельного объема сосудистого русла, снижением удельного объема стромы.
Гестоз средней и тяжелой степени, наоборот, характеризуется снижением васкуляризации плаценты, большой рассеянностью сосудов, уменьшением их удельного объема и площади сосудов терминальных ворсин.
Угнетение газообмена при гестозе сопровождается снижением числа синцитиокапиллярных мембран.
Состояние хориального эпителия и функционально активных симпластических почек является морфологическим эквивалентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транспортировки метаболитов через плацентарный барьер. В зависимости от степени тяжести гестоза уменьшается количество ворсин с симпластическими почками в 1,5-4 раза.
Одним из наиболее важных структурных компонентов, отражающих гормональную функцию плаценты, является трофо-бласт. При легкой форме гестоза увеличение числа цитотро-фобластических элементов в определенной мере отражает усиление гормональной функции плаценты. При более тяжелых формах удельный объем цитотрофобласта снижается.
Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровеносных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань, особенно склерозированная и фибриноидно-измененная.
В зависимости от тяжести гестоза в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. При этом площадь фибриноида возрастает таким образом, что превышает площадь ворсин, с которыми он связан. Отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает поверхность обмена и создает неблагоприятные условия для питания и газообмена плода.
Следует подчеркнуть, что при гестозе, с одной стороны, имеют место инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения, а с другой - развиваются защитно-приспособительные изменения. Характер проявления компенсаторных реакций как резервных возможностей зависит главным образом от длительности гестоза.
Морфологическими проявлениями компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте при гестозе являются гиперплазия терминальных ворсин и капилляров, увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к ба-зальной мембране, образование и увеличение синцитиокапил-
лярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. При электронной микроскопии компенсаторный процесс подтверждается увеличением количества митохондрий, расширением просвета цистерн эндо-плазматической сети синцитиотрофобласта.
Компенсаторные реакции трофобласта проявляются пролиферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты.
В связи с выключением ряда участков плаценты из кровотока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптационной реакции происходит увеличение количества мелких терминальных ворсин и цитотрофобластических элементов. При нарастании тяжести гестоза, с одной стороны, уменьшается гиперплазия ворсин и пролиферация синцития, с другой - возрастает гиперплазия капилляров.
Одним из основных факторов компенсации плацентарного кровотока при гестозе является расширение сосудов ворсин и увеличение их объема.
Среди компенсаторно-приспособительных реакций плаценты при тяжелой форме гестоза значительную роль играет увеличение количества синцитиокапиллярных мембран, осуществляющих транспортную и дыхательную функции.
Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуля-торном русле и в хориальном эпителии при гестозе, носят неспецифический характер и реализуются с помощью механизмов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза.
Плацента является многофункциональным органом, морфологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благодаря этой особенности при развитии компенсаторно-приспособительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой.
Нарушение компенсаторных реакций характеризуется выраженными инволютивно-дистрофическими расстройствами с резким снижением васкуляризации, отсутствием функционирующих синцитиальных узлов, снижением количества синцитиокапиллярных мембран.
Реализации компенсаторно-приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин обнаруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо развитой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание ворсин является типичным морфологическим признаком хронической ФПН.
Длительное течение гестоза приводит к увеличению количества ворсин с центральным расположением капилляра, что
следует рассматривать как истощение функциональных резервов фетоплацентарного комплекса. При этом в плаценте выявляются инфаркты, масссивные отложения фибриноида в области базальной пластинки и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых пространств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.
Как правило, отмечается большой объем нефункционирующих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фибриноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные геморрагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. Спиральные артерии при этом характеризуются отсутствием должных гестаци-онных изменений, гиперпластическим атеросклерозом и резким сужением"™ просвета.
В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. Отдельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластинки и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.
В ряде наблюдений ФПН сопровождается поражением сосудов опорных ворсин, хориальной пластинки и пуповины. В опорных ворсинах наблюдается резкое сужение просветов толстостенных артерий вплоть до их полной облитерации. Аналогичная картина имеется в хориальной пластинке. В крупных опорных ворсинах и хориальной пластинке калибр венозных сосудов резко преобладает над калибром артерий. При этом в венозных сосудах имеются признаки депонирования крови в виде эктазии их просвета, наличия тромбов с признаками организации.
Согласно результатам гистохимических исследований, при нарастании тяжести ФПН в синцитиотрофобласте падает уровень РНК и аминокислот, что свидетельствует об уменьшении функциональной активности ядер синцитиальных узлов. Снижается также белковый и липидный обмен.
В строме стволовых ворсин выявляется неравномерное распределение нейтральных глюкозаминогликанов. Значительное их количество откладывается в центральных отделах плаценты, особенно при длительном течении гестоза.
Обнаруживаются огрубение и коллагенизация аргирофиль-ных волокон, накопление в основном веществе стромы кислых гликозаминогликанов, муко- и гликопротеидов в высоко-полимеризованном и деполимеризованном состоянии. При этом уплотнение основного вещества стромы, коллагенизация аргирофильных волокон ведут к значительному снижению проницаемости и функциональной недостаточности плаценты.
При гестозе легкой и средней степени тяжести гликоген распределяется неравномерно во всех отделах плаценты. Наиболее высокое его содержание выявляется в периферических отделах, в децидуальных клетках базальной пластинки и в ци-тотрофобласте, а умеренное - в строме концевых ворсин. В последующем количество гликогена в цитоплазме фибробла-стических элементов снижается, а число волокнистых структур в межуточном веществе увеличивается.
В тех же зонах плаценты, для которых характерны выраженные морфологические изменения, активность щелочной фосфатазы и сукцинатдегидрогеназы снижается.
При легкой степени гестоза в периферических отделах плаценты проявляется высокая активность окислительно-восстановительных ферментов, в частности НАД- и НАДФ-липо-амид-дегидрогеназ (участвуют в транспорте Электронов и тканевом дыхании), что можно рассматривать как компенсаторную реакцию. При длительном течении гестоза (более 4 нед) активность окислительно-восстановительных ферментов, особенно сукцинатдегидрогеназы (участвует в цикле Кребса), снижается, что указывает на уменьшение функциональных резервов синцитиотрофобласта и нарастание дистрофических нарушений.