Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

• Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
• Зрительный бугор.
• Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
• Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
• Продолговатый отдел мозга.
• Варолиев мост.
• Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

• Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
• Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
• Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

• Это группа сосудистых факторов.
• И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Ишемический инсульт

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

• Вертебробазилярный:
  • образован двумя позвоночными артериями;
  • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).

• Каротидный:
  • образован двумя внутренними сонными артериями;
  • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

• системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
• шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
• некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
• тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
• нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
• нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
• нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
• нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
• внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

• Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
• Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
• Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
• Нарушения речи:
  • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
  • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
  • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
  • мутизм: полное отсутствие речи.

• Нарушения зрения:
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
  • застывание взгляда, направленного вправо или влево.

• Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
• Нарушения высшей нервной деятельности:
  • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
  • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

Формы

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

• Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
  • в системе базилярной артерии;
  • в системе задней мозговой артерии.

• Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
  • в системе передней мозговой артерии;
  • в системе средней мозговой артерии.

По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

• правосторонний ишемический инсульт;
• левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

• атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
• кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
• гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
• лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
• гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.

Причины

• Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
• Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
• Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
• Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
• Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
• Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (40) 2012

Вернуться к номеру

Патоморфологическая характеристика ишемических инсультов в вертебробазилярном и каротидном бассейне

Авторы: Ибрагимова Е.Л. Харьковская медицинская академия последипломного образования Кафедра неврологии и нейрохирургии

Версия для печати

Резюме / Abstract

В статье представлены результаты патоморфологических исследований лиц, умерших в результате ишемического инсульта. Полученные данные подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов и необходимость максимально раннего патогенетически обоснованного лечения.

Summary. The article presents the results of postmortem studies of deaths due to ischemic stroke. The obtained data confirm the concept of pathogenic heterogeneity of ischemic stroke and the importance of the earliest pathogenetic treatment.

Резюме. У статті наведено результати патоморфологічних досліджень померлих внаслідок ішемічного інсульту. Отримані дані підтверджують концепцію патогенетичної неоднорідності ішемічних інсультів і необхідність максимально раннього патогенетично обґрунтованого лікування.

Ключевые слова / Key words

Ишемический инсульт, патоморфологические изменения, патогенез.

Key words: ischemic stroke, pathological changes, pathogenesis.

Ключові слова: ішемічний інсульт, патоморфологічні зміни, патогенез.

Актуальность темы исследования

Ежегодно в мире от инсульта умирают до 6 млн человек, а около 5 млн после перенесенного инсульта остаются инвалидами, зависящими от посторонней помощи . В нашей стране инсульты являются второй по значимости причиной смерти и ведущей причиной инвалидности, создавая серьезную нагрузку для системы здравоохранения, экономики и всего общества. Только 20 % больных, оставшихся в живых после инсульта, возвращаются к активной жизни .

Абсолютное большинство острых нарушений мозгового кровообращения (до 90 % в развитых странах и почти 80 % в Украине) составляют ишемические инсульты (ИИ) , из них до 20 % развивается в вертебробазилярном бассейне (ВББ) . К ВББ относятся различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга — шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочные доли, задние и медиобазальные отделы височных долей . Клинические проявления ишемических инсультов в ВББ зависят от множества факторов, и их диагностика нередко затруднительна в связи с атипичной клинической картиной и редкостью классических симптомов .

От своевременной и правильной диагностики зависит выбор лечебной тактики, определяющей исход заболевания. В связи с этим представляется важным дальнейшее совершенствование ранней диагностики ишемических инсультов для оптимизации лечебной тактики в остром периоде заболе-вания.

Цель исследования — сравнение патоморфологических изменений в головном мозге и других органах у лиц, погибших в результате ишемических вертебробазилярных и полушарных инсультов.

Материал и методы исследования

Выполнен анализ результатов патоморфологических исследований коры лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга, гипоталамуса, мозолистого тела, зрительного бугра, хвостатого ядра, ножек мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и мозжечка, а также сердца и крупных сосудов 30 умерших с подтвержденным диагнозом ишемического инсульта. Умершие находились на стационарном лечении в сосудистых отделениях Харьковской городской клинической больницы № 7 (ХГКБ № 7) в период 2008-2010 гг. Взятие материала проводилось через 4-12 часов после смерти с окраской препаратов по Ван Гизону. Анализ патоморфологических изменений основных экстра- и интрацеребральных артерий, миокарда, коронарных артерий и клапанов сердца, аорты, а также изменений в различных отделах головного мозга позволял уточнить патогенетический вариант ИИ. Патоморфологические исследования выполнены на кафедре патологической анатомии Харьковского национального медицинского университета.

Результаты исследования

Среди умерших в результате ишемического инсульта преобладали пациенты в возрасте 71-80 лет — 15 (50 %). В возрастной группе 61-70 лет было 7 (23 %) пациентов, 51-60 лет и старше 80 лет — по 4 (13,3 %) наблюдения. Среди умерших в возрасте 51-70 лет преобладали лица мужского пола (73 %). В возрасте старше 71 года преобладали пациенты женского пола — 13 (68 %).

В течение первых 3 суток от начала заболевания умерли 5 (17 %) пациентов. В интервале от 4 до 10 суток — 20 (67 %) пациентов, через 11-15 суток — 4 (13 %) больных. Один пациент умер на 20-е сутки после ишемического инсульта.

Во время аутопсии выявлены поражения в следующих сосудистых бассейнах: в бассейне левой передней мозговой артерии — 2 (7 %) наблюдения, правой средней мозговой — 12 (40 %), левой средней мозговой — 13 (43 %), правой задней мозговой артерии — 6 (20 %), правой верхней артерии мозжечка — 3 (10 %) и правой задненижней артерии мозжечка — 2 (7 %) наблюдения. Одновременное поражение бассейнов левой и правой средних мозговых артерий имело место в 5 (17 %) случаях. Наиболее частой локализацией очага поражения в наших наблюдениях явились полушария головного мозга. В 4 (13 %) наблюдениях очаг располагался в стволе, в 3 (10 %) — в мозжечке, в 2 (7 %) — в области моста, в 2 (7 %) — в таламусе, в 4 (13 %) — в подкорковых ядрах. В 7 (23 %) случаях наблюдалось одновременное развитие двух и более очагов.

Обширный ишемический инсульт, распространяющийся на все области мозга, получающие кровь из средней и передней мозговых артерий (весь бассейн внутренней сонной артерии), встретился в 5 (17 %) наблюдениях. У 21 (70 %) умершего выявлены большие инфаркты, в 4 (13 %) случаях — средние. Большие и средние ишемические инсульты чаще были множественными — от 2 до 3 очагов. «Белые» ишемические инфаркты (без геморрагической трансформации) выявлены у 19 (63 %) умерших, «красные» инфаркты (с геморрагической трансформацией) — у 11 умерших (37 %).

Атеротромботический ишемический инсульт был выявлен у 15 (50 %) умерших на фоне осложненного атеросклероза прецеребральных артерий крупного или среднего калибра и сочетанного -осложненного атеросклероза прецеребральных и церебральных артерий. Прецеребральные артерии (внутренние сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии были поражены атероматозными бляшками эксцентрического характера, главным образом в области их проксимальных отделов, а также в местах их деления, извитости, слияния. Сужение просвета сосудов варьировало от 25 до 75 %. Стенозирующие бляшки в артериях каротидного бассейна, как правило, сочетались с распространенным атеросклерозом артерий вертебробазилярной системы. Церебральные артерии в 87 % случаев поражались в области виллизиева круга, при этом атеросклероз церебральных артерий носил облитерирующий характер, уменьшая просвет артерий до 75 %. При стволовой локализации инсульта во всех случаях определяли атеросклеротическое поражение дистальных сегментов позвоночных артерий, чаще в области формирования основной артерии. Степень сужения просвета позвоночных артерий варьировала от 50 до 80 %. Такой сочетанный атеростеноз вел к резкому снижению возможностей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга, способствуя нарастанию величины и числа ишемических очагов. При данном варианте инсульта часто встречался геморрагический компонент.

Атероматозные бляшки осложнялись развитием атеротромбоза. В таких бляшках имели место повреждения эндотелиального покрова или глубокое изъязвление, на которое наслаивались тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению. Многочисленные лакунарные инфаркты по ходу мелких интрацеребральных артерий при атеротромботическом варианте инсульта могли быть следствием транзиторных ишемических атак.

Ишемический инсульт эмболического генеза выявлен у 13 (43 %) пациентов и наблюдался при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто такой патогенетический вариант встречался в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Размер очага был, как правило, средним или большим, именно в таких случаях чаще присоединялся геморрагический компонент. Морфологическим признаком кардиоэмболического инсульта было наличие тромбоэмбола из аорты или створки клапана сердца. Тромбоэмбол не имел связи с деэндотелизированной стенкой артерии, поэтому в динамике наблюдались только гомогенизация, уплотнение тромбоэмболических масс и появление гемосидерина. Для тромбоэмбола не было свойственно появление эндотелиоцитов, фиброцитов, макрофагов в толще тромбоэмбола, а позже — покрытие тромбоэмбола эндотелиоцитами. Тромбоэмболия аортального происхождения имела место в 9 (30 %) случаях. Кардиогенные эмболии при поражении клапанов сердца выявлены в 4 (13 %) наблюдениях. в 3 (10 %) наблюдениях кардиогенные эмболии сочетались с тромбоэмболией аортального происхождения. При этом необходимо отметить, что признаки ишемических повреждений сердца выявлены у 7 (23 %) умерших, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз — у 4 (13 %), мелкоочаговый кардиосклероз — у 26 (87 %). Во всех случаях выявлены признаки гипертрофии миокарда.

Гемодинамический вариант ишемического инсульта установлен в 2 (7 %) случаях при вертебробазилярной локализации инсульта и был обусловлен гипоперфузией головного мозга с развитием ишемии по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Данный вариант развивался на фоне атеросклеротического стеноза экстра- и интракраниальных артерий в зоне смежного кровоснабжения. Морфологическими признаками гемодинамического механизма возникновения ИИ были: свободный просвет соответствующей мозговой артерии за исключением наличия атеросклеротической бляшки, отсутствие пареза стенки артерии, гладкий блестящий неповрежденный эндокард без пристеночных тромбов, отсутствие таковых в начальном отделе аорты. Эти признаки относятся к относительным, а не абсолютным, поскольку успешное лечение, в принципе, может «освободить» просвет сосуда от тромботических масс.

У пациентов с ишемическими инсультами в ВББ также определяли признаки хронической вертебробазилярной недостаточности в виде различной давности лакунарных инфарктов — микроциркуляторных инсультов, связанных с поражением перфорирующих артерий. В них выявлялись признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов, дополнительно определялись атрофические изменения коры больших полушарий. Такие изменения выявлены в 6 (20 %) случаях аутопсий. Ни в одном из данных случаев не развивалась геморрагическая трансформация.

Сравнение патоморфологических изменений в различные сроки показало, что максимальные изменения наблюдались на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания. В этот период от непораженных тканей отчетливо отграничивался очаг полного колликвационного некроза, в пределах которого происходила гибель всех структурных элементов нервной ткани — нервных клеток и волокон, нейроглии, сосудов. Также отмечалось ишемическое повреждение нейронов, цитолиз, выпадение нейронов при сохранности остальных структурных элементов вещества мозга, тигролиз (хроматолиз) и гиперхроматоз в оставшихся нейронах, распад миелина в нервных волокнах белого вещества. Тигролиз сопровождался и другими изменениями клетки — набуханием и смещением ядра к периферии, появлением в цитоплазме липофусцина или вакуолей, сморщиванием клетки и ее атрофией.

В перифокальной зоне, окружающей зону ишемического очага, постоянно выявлялись дисгемические нарушения: признаки венозного стаза и спазма артериол, что сопровождалось уменьшением их просвета и снижением кровоснабжения церебральных структур, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек, единичные мелкие геморрагии и очаговые изменения мозговой ткани в виде отека, дистрофических изменений нейронов. Вокруг непораженных участков выявлялся резко выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек вещества головного мозга, который способствовал ухудшению церебральной гемодинамики и вел к нарастанию уровня ишемического повреждения мозга, в результате чего ко 2-3-м суткам вещество мозга приобретало дырчатый (сотовидный) характер. В первые сутки от начала заболевания определялись изменения, которые мы трактовали как обратимые.

Кроме того, у всех умерших пациентов были выявлены признаки хронической ишемической энцефалопатии, обусловленные медленно прогрессирующей диффузной недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, вызванной атеросклеротическим стенозированием и окклюзией внутримозговых и экстракраниальных сосудов. Снижение притока крови при атеросклерозе магистральных артерий сочеталось с изменениями микрососудистого русла. В микрососудах обнаруживалось утолщение стенок за счет фиброза, выявлялись участки с пролиферацией клеток стенок капилляров и более крупных микрососудов, а также микрососудистые формации с несколькими (3-5) просветами (конволюты) как компенсаторная реакция микрососудистого русла на выключение его частей из кровотока. Морфологическим эквивалентом проявлений гипоксической дисциркуляторной энцефалопатии были также периваскулярный и перицеллюлярный отек, венозное полнокровие, периваскулярные скопления лейкоцитов, выраженные дистрофические изменения нейронов; лейкостазы, набухание и десквамация эндотелия в сосудах мозга мелкого калибра.

Таким образом, патоморфологические изменения, выявленные у умерших в различные сроки после ишемического инсульта, подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов. А динамика их развития свидетельствует о необходимости максимально раннего патогенетически обоснованного лечения, направленного на предотвращение прогрессирования перифокального повреждения и отека головного мозга.

Выводы

1. Ишемические инсульты характеризуются большим разнообразием макроскопических и микроскопических изменений, обусловленных патогенезом, локализацией поражения и давностью заболевания. Обширные и крупные ишемические инфаркты головного мозга патогенетически связаны с обтурирующим атеротромбозом одной или нескольких артериальных ветвей, кардиотромбоэмболией или артерио-артериальной тромбоэмболией, средние чаще развивались по гемодинамическому механизму, а развитие лакунарных инфарктов было связано с поражением перфорирующих артерий мозга.

2. На величину и локализацию инфаркта мозга влияли выраженность гемодинамически значимого атеростеноза или атеротромбоза, скорость развития стеноза или окклюзии сосудов, а также степень развития коллатерального кровообращения.

3. В генезе полушарных инфарктов решающая роль принадлежит атеросклерозу магистральных сосудов головы и патологии сердца.

4. При инсультах в ВББ более важное патогенетическое значение имеет стенотическое поражение прецеребральных и интрацеребральных сегментов позвоночных артерий.

5. Максимальная выраженность патоморфологических изменений при ишемических инсультах наблюдается на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания в виде необратимых повреждений всех структурных элементов нервной ткани в зоне основного ишемического очага с наличием перифокальной зоны, характеризующейся выраженным периваскулярным и перицеллюлярным отеком и редукцией микроциркуляторного русла.

Список литературы / References

1. Винничук С.М. Лакунарные и нелакунарные инфаркты в вертебро-базилярном бассейне // Нові стратегії в неврології: мат-ли ХІ Міжнародної конференції 26-29 квітня 2009 року, м. Судак / Під ред. С.М. Кузнецової. — Київ, 2009. — С. 6-13.

2. Волошин П.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні / П.В. Волошин, Т.С. Міщенко, Є.В. Лекомцева // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3 (7). — С. 9-13.

3. Гойда Н.Г. Боротьба із серцево-судинними захворюваннями — проблема загальнодержавного рівня / Н.Г.Гойда // Мистецтво лікування. — 2007. — № 2 (038). — С. 1-3.

4. Мищенко Т.С. Анализ состояния распространенности, заболеваемости и смертности от цереброваскулярных заболеваний в Украине / Т.С. Мищенко // Судинні захворювання головного мозку. — 2007. — № 3. — С. 2-4.

5. Поліщук М.Є. Про заходи щодо попередження смертності та інвалідності від серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань / М.Є. Поліщук // Нейрон ревю. Информационно-образовательный бюллетень клинических нейронаук. — 2003. — № 5. — С. 1-3.

6. Трещинская М.А. Расстройства кровообращения в вертебро-базилярной системе / М.А. Трещинская, Ю.И. Головченко // Судинні захворювання головного мозку. — 2008. — № 3. — С. 13-20.

7. Вертебробазилярные синдромы: клиническая картина // Сосудистые заболевания головного мозга: Руководство для врачей: Пер. с англ. / Тул Дж. Ф. / Под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б. Гехт. — 6-е изд. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 189-225.

8. Яворская В.А. Сопоставление клинического и патоморфологического диагноза кардиоэмболического инсульта / В.А. Яворская, Н.В. Дьолог, Г.И. Губина-Вакулик, О.Б. Бондарь // Мат-лы национального конгресса «Кардиология», 1-2 декабря 2008, г. Москва. — С. 65-68.

9. Heart disease and stroke statistics — 2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. — 2007. — Vol. 115, № 5. — P. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel ; the BASICS study group // Int. J. Stroke. — 2007. — Vol. 2. — P. 220-223.

Слабость в правой руке

Выраженное ограничение активных движений

Контакт с больной затруднен в виду афатических нарушений, анизогнозия.

Со стороны других органов и систем жалоб нет.

5.05.11 г. - впервые повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм. рт. ст., ранее АД не контролировалось. За помощью не обращалась.

10.05.2011 г. - на фоне гипертонического криза (180/110) развился ишемический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с глубоким правосторонним гемипарезом до плегии в руке, элементами сенсорно-моторной афазии. Была госпитализирована бригадой СМП в районную больнницу.

20.г. - при МРТ признаки острого ишемического инсульта в бассейна ЛСМА, обструктивная гидроцефалия с блоком на уровне водопровода головного мозга, что явилось последствием ранее перенесенного инфаркта в бассейне ЛСМА.

21.05.2011 г. - осмотрена нейрохирургом – в нейрохирургической коррекции не нуждается.

август 2011 г. – лечилась в Городской Больнице. Выписана с некоторым улучшением.

14.01.20112г. - для лечения и дополнительного обследования направлена в ЦКБ УЗ.

Острая ревматическая лихорадка в возрасте 10 лет (июнь 1993)

Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания – отрицает

Перенесенные в детстве инфекции – отрицает

Другие перенесенные заболевания: бронхит, пневмония (2010)

Наследственные заболевания не установлены

Аллергологический анамнез не отягощен

Гемотрансфузии не проводились.

Лекарственный анамнез – не отягощен.

Общее состояние – средней степени тяжести

Кожные покровы чистые, обычной окраски

Тоны сердца ритмичные, акцент II тона на аорте. АД 135/80 мм. рт. ст. ЧСС 78/мин

В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет

Пальпаторно живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги

Физиологические отправления – без особенностей

Периферических отеков нет

Стул и мочеиспускание контролирует

Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Менингеальный симптомокомплекс отрицательный

Глазные щели и зрачки D=S, сходящееся косоглазия за счет левого глаза. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция зрачков на свет средней живости. Нистагм установочный

Центральный парез мимической мускулатуры справа

Язык слегка девиирован влево. Глоточный рефлекс сохранен. Элементы сенсорной афазии

Мышечный тонус в правых конечностях повышен по спастическому типу. Отмечается умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу и в левых конечностях. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0-1 балла в руке, 1-2 баллов в ноге. Движения в конечностях возможны за счет проксимальных отделов

Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D>S, высокие, с расширенной зоной вызывания; с ног D>S, высокие, поликинетичные. Патологические стопные и кистевые феномены с двух сторон

Убедительных расстройств чувствительности не выявлено

Эмоционально лабильна. Дисфория. Элементы анозогнозии

Диагноз при поступлении

Состояние после перенесенного ишемического инсульта в бассейне ЛСМА с грубым правосторонним гемипарезом в руке до плегии, элементами сенсорно-моторной афазии, ликворно-гипертензионным синдромом.

Комбинированный ревматический митральный порок с преобладанием недостаточности.

План обследования и результаты

Магнитно-резонансная томография головного мозга

Окклюзионная гидроцефалия явилась следствием инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии, как следствие длительной ишемии – формирование спаечного процесса с блоком на уровне водопровода мозга.

Склеротические изменения стенок аорты, створок аортального и митрального клапанов. Пролабирование передней и задней створок митрального клапана II ст. с регургитацией I-II ст. на клапане (формирование митральной недостаточности на фоне ревматически измененных створок митрального клапана). Дилятация восходящего отдела аорты. Слабо выраженная гипертрофия задней стенки левого желудочка. Дополнительная хорда в просвете левого желудочка, гемодинамически не значимая.

Ритм синусовый. Правильный. Горизонтальное положение электрической оси. Признаки гипертрофии правого предсердия. Снижение процессов реполяризации в верхушечно-переднебоковой области.

УЗДГ сонных артерий

Гемодинамически значимых нарушений кровотока во всем сегментам каротидного бассейна с обеих сторон не выявлено.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы без их увеличения. Холестероз стенок желчного пузыря. Микроуролитиаз. Нефроптоз справа – I ст. Очаговое новообразования правого надпочечника.

Очаговые и инфильтративные изменения в легких не выявлены. Корни структурны. Не увеличены. Синусы свободны. Диафрагма четко очерчена. Сердце обычной формы и размеров. Аорта не изменена.

Общий анализ крови

Реактивный тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Общий анализ мочи

Транзиторная протеинурия, обусловленная повреждением базальной мембраны.

Липидный спектр крови

Гиперхолестеринемия. Дислипидемия: Тип II-B

Биохимический анализ крови

Гипергликемия, обусловленная ишемией в области проекции левой

средней мозговой артерии.

Показатели свертываемости крови

В пределах физиологической нормы.

Поражение средней мозговой артерии

Дислипидемия тип II-B

Сердечная недостаточность II Б, ФК III

Поражение митрального клапана с преобладанием недостаточности I ст

Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии (10.05.11 г.). Поздний восстановительный период. Артериальная гипертензия III степень, III стадия. Сердечная недостаточность II ст., ФК III. Атеросклероз. Дислипидемия тип II-B. Реактивный тромбоцитоз.

Постревматический митральный порок с преобладанием недостаточности I ст. Новообразование в надпочечнике.

Нормализация образа жизни, реабилитационные мероприятия

Двигательная реабилитация (полное или частичное восстановление): объема движений, силы и ловкости в паретичных конечностях, функции равновесия при атаксии, навыков самообслуживания

Речевая реабилитация: занятия с логопедом-афазиологом и нейропсихологом, упражнения по восстановлению обычно нарушенных при афазии (и сохранных при дизартрии) письма, чтения и счета, использования «домашних заданий» для второй половины дня

Психологическая и социальная реадаптация: создание здорового климата в семье, выработка оптимистического и одновременно реалистического взгляда на жизнь, участие в культурных мероприятиях в рамках круга общения

Прием антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Обучение в реабилитационных центрах для пациентов, перенесших инсульт

Кардиомагнил 75 мг/сут

Мгновенная летальность при ишемическом инсульте составляет 20%

У 70% пациентов остаются стойкие дефекты двигательной и чувствительной сфер

При отсутствии терапии частота рецидива составляет 10% в год

Антиагреганты снижают риск повторного инсульта на 20%

Статины и а/гипертензивная терапия (прежде всего ингибиторы АПФ!) снижают риск рецидива на 35%

50% пациентов сохраняют способность к самообслуживанию

До 80% пациентов восстанавливают способность ходить

Практически 50% пациентов, перенесших ишемический инсульт, погибают от инфаркта миокарда

Восстановительная терапия (физкультура, занятия с логопедом, трудотерапия) оказывается эффективной в 90% случаев реабилитации

Для жизни – благоприятный

Для работы – неблагоприятный, инвалидизация.

Ишемический инсульт из метеозависимых заболеваний, риск развития которых резко возрастает в неблагоприятную погоду.

Тимохин А. В., Зарицкая Н. А., к. м. н. Лебединец Д. В., доц. Лысенко Н. В., проф. Яблучанский Н. И.

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст

Ишемический инсульт - осложнение гипертонической болезни и атеросклероза - обусловлен болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Симптоматическая терапия.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Зав. кафедрой: профессор Шумахер Г.И.

Преподаватель: ассистент Горбунова Н.И.

Куратор: студент 408 гр. Таштамышев В.Н.

Клиническая история болезни

Больная: ______________________

Барнаул-2008

Ф.И.О. _________________________

Возраст: 49 лет. (19.11.1958 года рождения)

Место жительства: ________________________________________

Семейное положение: Замужем. Муж _________________________

Место работы: ___________________________________________

Дата поступления в больницу: 13.03.2008 г.

Дата курации с 17.03.08. по 20.03.08.

Клинический диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез и гемигипоанестезия. Моторная афазия. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст.

ЖАЛОБЫ

- На затруднение речи, во время волнения не может четко и ясно выговаривать слова.

На головные боли в височных и теменно-затылочной областях, обостряющиеся в вечернее время, а также после сна. Боли носят острый характер, и возникают в левой височной с последующим переходом на затылочную и на противоположную височную области.

На периодические головокружения, шум в ушах, на тошноту, позывы на рвоту,

На снижение поверхностной чувствительности в правой половине тела.

Глушкова Елена Гавриловна, родилась 11 ноября 1958 году в Залесовском районе Алтайского края в селе Черемушкино. Росла и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Закончила 10 классов средней общеобразовательной школы. В 1976 году отучилась на станочницу, где и проработала 3 года. С 1979 по 2003 год работала товароведом. В 2003 году стала директором сельского дома культуры, где и работает до настоящего время.

Эпидемический анамнез : туберкулёз, вирусные гепатиты, венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не была.

Вредные привычки : нет

Аллергологический анамнез : нет.

Операции: кесарево сечение в 1990 году.

Гемотрансфузия в 1982 г при родах.

Общее состояние больной средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное. Кожа теплая, влажная, тургор cохранен. Слизистая рта, конъюнктивы розового цвета. Периферические лимфоузлы не увеличены. Над- подключичные, локтевые, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Поведение больной обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, повышенного питания. Отеков и подкожных эмфизем нет. Рост 144см, вес 72кг. Наличие рубцов, дефектов области головы не наблюдается. Тип оволосенения по женскому типу. Волосы темные. Асимметрии грудной клетки, изменение формы суставов не выявлено. Подвижность в шейном, грудном и поясничном отделе в полном объеме. Движения в суставах сохранены. Мышечная система: на левой половине тела - мышцы в тонусе, атрофий болезненности при пальпации нет. На правой: гипотонус, гипостезия. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=16/мин. Пальпация : грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук по всем точкам. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см. Границы легких в пределах нормы.

Аускультация : на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации - везикулярное дыхание. Патологий не выявлено. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

При пальпации уплотнений по ходу вен болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 65 ударов в минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 150/100 мм. рт. столба. При аускультации 1 и 2 тоны приглушены во всех точках аускультации, акцент второго тона над аортой во втором м/р справо. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается. Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, не напряжен.

Верхушечный толчок в 6-ом м/р, на 1-1,5см кнаружи от среднеключичной линии.

При перкуссии обнаружено увеличение левого желудочка, относительной и абсолютной тупости сердца.

При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и изъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы.

Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация . Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожножировая клетчатка хорошо выражена. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Имеется шрам после кесарева сечения. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову - Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени располагается по краю реберной дуги, контур ровный мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 / 8 / 7 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации - шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно,раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирована в пространстве и во времени, речь правильная, слегка заторможена. На внешние раздражители реагирует адекватно. Наблюдается нарушение сна и бодрствования. Менингиальные симптомы отсутствуют.

I пара - n.olfactorius Обоняние не нарушено, обонятельных галлюцинаций нет.

II пара - n. opticus: vis 1.0/1.0, поля зрения

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии имеет различную статистику случая проявления, но стоит заметить, что такого рода инсульт может стать первопричиной различной симптоматики. Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

В чем особенности симптоматики этого заболевания?

При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах. Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться. К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы.

В чем особенности диагностики ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов. После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения. На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга.

Какова процедура излечивания ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия. К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично. К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета. Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения.

Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия. Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Клинические наблюдения нейрохирурга, врача высшей категории, кандидата медицинских наук Завалишина Евгения Евгеньевича

Данный клинический пример показывает как грозно может выглядеть злокачественное течение ишемического инсульта, частота которого доходит до 25% от всех ишемических инсультов. Возникает данная болезнь в результате закрытия просвета сосуда и отсутствия кровоснабжения в большом участке вещества головного мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, злокачественное течение.

Представленная операция – это не панацея, достаточно дискутабельная, но во многих случаях (и в этом случае) необходимая операция. Цель этой операции состоит в том, что бы вовремя среагировать на мозговую проблему и создать дополнительное пространство для отечного головного мозга.

Головной мозг является важнейшим интегративный центром, который сконцентрировал на себе все функции управления организма, но на любые проблемы реагирует однобоко – отеком, что и представлено на данных фотографиях.

Компьютерная томография 1 сутки от начала болезни

(линии указывают зоны ишемии, стрелки указывают на протяженный тромб в сосуде)

Интраоперационная картина

(отечный головной мозга, сглаженные борозды, бледно-розовый цвет)

Компьютерная томография после операции

(сформированная зона ишемии, отечное вещество головного мозга не ущемляет неповрежденную мозговую ткань, стрелками указана сформированная зона ишемии)

Я не берусь обсуждать этическую сторону вопроса данных фотографий, а хочу донести людям о необходимости ранней профилактики инсульта, правильном и активном образе жизни, здоровой пище и полноценных профилактических медицинских осмотров.

Ишемические инсульты в бассейне средней мозговой артерии

Большинство инсультов развивается в бассейне средней мозговой артерии. Характерна гомонимная гемианопсия, свидетельствующая о поражении зрительной лучистости. Глазные яблоки обращены в сторону пораженного полушария11; на противоположной стороне отмечаются слабость мимических мышц нижней половины лица и спастический гемипарез (руки страдают в большей степени, чем ноги). Мышечный тонус в парализованных конечностях сначала может снижаться, но через несколько дней или недель развивается спастичность. Иногда чувствительные и двигательные нарушения ограничиваются контралатеральными рукой и половиной лица, а нога и туловище почти не страдают. При повреждении доминантного полушария возможна моторная и сенсорная афазия. При поражении теменной доли недоминантного полушария возникают сложные нарушения чувствительности и расстройства восприятия. Поражение правого полушария часто сопровождается спутанностью сознания, а левого - депрессией на поздних стадиях заболевания.

Отек головного мозга может вызывать сужение и окклюзию одной или обеих задних мозговых артерий; следствием этого бывают гемианопсия или корковая слепота.

При окклюзии шейной части внутренней сонной артерии кровь в переднюю мозговую артерию поступает по передней соединительной артерии с противоположной стороны, тем самым предотвращая инсульт в лобной доле и медиальной поверхности полушария. Кровь в заднюю мозговую артерию поступает из вертебробазилярной системы. Поэтому при окклюзии внутренней сонной артерии инсульт обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, а не всей внутренней сонной артерии.

Стеноз внутренней сонной артерии можно заподозрить по ослаблению пульса на ней. Однако результат пальпации, как и результат аускультации (см. выше), нужно трактовать с осторожностью - то, что кажется врачу нормальной пульсацией внутренней сонной артерии, на самом деле может быть пульсацией наружной. В диагностике помогает сравнение пульса на правой и левой сонных артериях: значительное ослабление пульса с одной стороны позволяет предположить окклюзию одноименной общей сонной артерии. На окклюзию внутренней сонной артерии может указывать усиленная пульсация лицевой и поверхностной височной артерий той же стороны, поскольку они являются ветвями наружной сонной артерии, в которую начинает поступать вся кровь из общей сонной артерии. Однако оценить этот симптом трудно. Сосудистый шум в области глазницы может указывать на стеноз внутренней сонной артерии.

«Ишемические инсульты в бассейне средней мозговой артерии» – статья из раздела Нервные болезни

Инсульт по ишемическому типу

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) - это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, продолжающимся более суток, или приводящим к смерти в течение этого срока. Ишемический инсульт может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определенного участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

• преходящие нарушения мозгового кровообращиния (ПНМК) - клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции.

По тяжести состояния больных

• малый инсульт - неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания
• ишемический инсульт средней тяжести - без клинических признаков отёка мозга, без расстройства сознания, с преобладанием в клинике очаговой неврологической симптоматики
• тяжёлый инсульт - с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, признаками отёка мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефицитом, часто дислокационными симптомами

По патогенезу (НИИ неврологии РАМН, 2000)

• атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)
• кардиоэмболический инсульт
• гемодинамический инсульт
• лакунарный инсульт
• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну: внутренняя сонная артерия; основная артерия и её дистальные ветви; средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Этиология и патогенез

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта выделяют:

• атеросклероз магистральных и внутримозговых артерий. Мягкие, рыхлые атероматозные бляшки становятся источником эмболии, плотные суживают просвет артерий, ограничивая кровоток. Снижение мозгового кровотока на 60 % является критическим для развития инсульта.
• тромбообразование. Основные этапы тромбообразования: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление и турбулентность кровотока в месте стеноза, повышенная агрегация элементов крови, коагуляция фибрина и снижение локального фибринолиза.
• кардиальная патология - причина от 30 до 60 % инсультов. К такой патологии относится поражение сердечных клапанов, гипертрофия левого желудочка, тромбы в полости сердца, аритмии, ишемия миокарда.
• дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, аномалии краниоцеребральной области), приводящие к сдавлению позвоночных артерий с развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне.
• редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, называются:

1. нарушение центральной гемодинамики:
   • кардиальный гиподинамический синдром - проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
   • артериальная гипертензия - интенсифицирует гемодинамику и приводит к развитию артерио-артериальных, кардиогенных эмболий, либо образованию небольших (лакунарных, микроциркуляторных) инсультов.
   • аритмии - фактор развития артерио-артериальных и кардиогенных эмболий. В сочетании с выраженной артериальной гипертензией риск эмболий наиболее высокий.
2. cреди других системных факторов - коагулопатии, эритроцитоз и полицетемия.

В зависимости от этиопатогенетических факторов, ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

• Атеротромботический инсульт (34 %) как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
• Кардиоэмболический инсульт (22 %) возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
• Гемодинамаческий инсульт (15 %) обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
• Лакунарный инсульт (20 %) обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
• Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах - «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100г/мин. активизируется анаэробный гликолиз. Эта зона динамических изменений метаболизма, так называемой «ишемической полутени» или «пенумбры» (англ. penumbra ). Наряду с имеющимися функциональными изменениями структур головного мозга, морфологические изменения в пенумбре отсутствуют. Пенумбра существует на протяжении 3-6 часов с появления первых клинических проявлений ишемии мозга. Этот период является «терапевтическим окном», на протяжении которого возможно ограничить распространённость инфаркта; в этот промежуток времени лечебные мероприятия наиболее перспективны. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению области инфаркта. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 - 56 часов. В области снижения церебрального кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин. образуется центральная зона инфаркта («ядро» ишемии), которая формируется за 6 - 8 минут. В этой зоне нарушения энергетического обмена необратимы, с развитием некроза ткани головного мозга. Ишемия головного мозга приводит к серии взаимосвязанных патобиохимических изменений, получивших название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997). По Скворцовой В. И. (2000 г.) его этапами являются:

• снижение мозгового кровотока.
• глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• внутриклеточное накопление кальция.
• активация внутриклеточных ферментов.
• повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• экспрессия генов раннего реагирования.
• отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера).
• апоптоз - генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран. После этого к внутриклеточному отёку присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен нарушением гематоэнцефалического барьера с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Внутриклеточный и вазогенный отёк приводят к увеличению объёма мозга и внутричерепной гипертензии, что обуславливает дислокационный синдром («верхнее» вклинение - вклинение базальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намёта с ущемлением среднего мозга, и «нижнее» вклинение - вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга - наиболее частая причина смерти больных).

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней тяжести и тяжёлых. Характерны нарушения сознания - оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

Очаговая неврологическая симптоматика

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга

О статье

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА), особое внимание уделено афазии и вызвавшим ее вариантам ишемического, как правило, инфаркта головного мозга. Проанализирована результативность комплекса занятий по улучшению речи.

исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

Материал и методы: в исследование было включено 356 человек с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которые были обследованы неврологом, проведена оценка неврологического дефицита. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар. Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.

Результаты: по результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 – при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.

Выводы: сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоны белого вещества между ними. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным актуально продолжить логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ключевые слова: инсульт, левая средняя мозговая артерия, афазия, инфаркт головного мозга, центр Брока, центр Вернике, компьютерная томография, дизартрия.

Для цитирования: Кутькин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А. Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга // РМЖ. 2016. №26. С.

Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Background . The paper discusses speech disorders and variants of brain injury after left middle cerebral artery (MCA) stroke. Aphasia and underlying types of ischemic stroke are of special interest. The efficacy of speech therapy exercises is analyzed.

Aim . To study the correlation between brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.

Patients and methods . The study enrolled 356 patients with probable acute stroke who were examined by neurologist to assess the severity of neurological deficiency. If the condition was satisfactory, the patient was examined by speech therapist. At admission and dynamically, the patients underwent brain CT to verify or to exclude focal brain injury and to specify lesion size and localization.

Results . Brain CT revealed typical ischemic lesions in the left MCA perfusion area in 32 of 124 patients (25.8%). In 7 patients, these lesions were not obvious (early stroke). Three study group were compared: patients with dysarthria (n = 20), motor aphasia (n = 13), or sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria were lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.

Conclusions . Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Considering delayed speech recovery in sensorimotor aphasia group, these patients should proceed with the speech therapy after the discharge to achieve significant improvement or full speech recovery.

Key words: stroke, left middle cerebral artery, aphasia, cerebral infarction, Broca’s area, Wernicke’s area, computed tomography,dysarthria.

For citation: Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction // RMJ. 2016. № 26. P. 1747–1751.

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

Введение

Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария . Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен , что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи . Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций . Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием , существуют три исключения из этого правила:

1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.

2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.

3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса .

Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам .

Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) .

ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% . Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции . Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП .

Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии .

Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

Материал и методы

В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.

Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.

По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».

У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).

В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.

В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

Результаты

Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз . В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

Выводы

2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.

3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).

4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.

5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.

6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий

статью в формате PDF

Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) [читать] или [читать];

обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА

Из них до 30 % приходится на локализацию негативного очага в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, но

вероятность летального исхода намного выше, чем при иных локализациях очага поражения.

Специалистами также достоверно установлено – до 70 % формированию мозговой катастрофы предшествовали транзиторные ишемические атаки. При отсутствии адекватного лечения впоследствии обязательно формировался ишемический инсульт с тяжелыми последствиями.

Характеристики вертебро-базилярной системы

Именно на эту сосудистую структуру приходится до 30 % от всего внутричерепного кровотока.

Это возможно благодаря особенностям ее строения:

• ответвляющиеся непосредственно от основных артериальных стволов парамедиальные артерии;
• призванные кровоснабжать боковые территории мозга огибающие артерии;
• наиболее крупные артерии, локализующиеся в экстракраниальных и интракраниальных мозговых отделах.

Именно такое обилие сосудов и артерий с разными диаметрами просветов, с разнообразным строением и анастамозным потенциалом и определяет широчайшую клинику дисциркуляций.

Наряду с формированием типичных для транзиторных ишемических атак клинических проявлений, специалистом могут выявляться и атипичные формы ишемического инсульта, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Причины развития

Специалистами на сегодняшний день ведется речь о следующих наиболее значимых причинах формирования ишемического инсульта:

1. Атеросклеротическое поражение внутричерепных сосудов;
2. Особенности строения сосудистого русла врожденного характера;
3. Формирование микроангиопатий на фоне гипертонической патологии, диабета и иных заболеваний;
4. Выраженное сдавливание артерий патологически измененными шейными структурами позвоночника;
5. Экстравазальная компрессия, сформировавшаяся вследствие гипертрофированной лестничной мышцы либо гиперплазироваными поперечными отростками шейных сегментов позвоночника;
6. Травматизация;
7. Поражения сосудистой стенки воспалительными явлениями – разнообразные артерииты;
8. Изменения реологических параметров крови.

Принято различать следующие виды инсульта в вертебро-базилярном районе:

• в самой базилярной артерии;
• в районе задней мозговой артерии;
• правосторонний вариант ишемического поражения;
• левосторонний вариант мозговой катастрофы.

По выявленной причине нарушение может быть:

Симптомы

Большинство пострадавших при тщательном расспросе могут припомнить, что состоянию инсульта предшествовали симптомы транзиторных ишемических атак: ранее нехарактерное головокружение, неустойчивость при ходьбе, болевые ощущения в голове локального характера, ухудшение памяти.

При несвоевременном обращении человека к специалисту или при отсутствии лечения, симптомы инсульта многократно усиливаются. Их выраженность во многом определяется локализацией негативного очага, обширностью поражения структур мозга, исходным состоянием здоровья человека, адекватностью коллатерального кровоснабжения.

1. Иллюзорное восприятие пациентом собственных и внешних движений из-за выраженного головокружения;
2. Невозможность поддерживать вертикальное положение – статическая атаксия;
3. Разнообразной выраженности болевые ощущения в затылочном районе головы, иногда с иррадиацией в район шеи, глазниц;
4. Некоторые расстройства зрительной деятельности;
5. Возможность формирования дроп-атак – человек внезапно ощущает максимальной выраженности слабость в нижних конечностях и падает;
6. Значительное расстройство памяти.

При наличии одного симптома или их комбинации - рекомендуется незамедлительно провести консультацию невролога и необходимый перечень диагностических процедур. Игнорирование предшествующей мозговой катастрофе транзиторной ишемической атаки может в дальнейшем привести к весьма тяжелым осложнениям.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза и проведения диагностического исследования, специалист при выставляет диагноз. Обязательные диагностические процедуры:

• доплерография;
• дуплексное сканирование;
• ангиография;
• КТ или МРТ головного мозга;
• контрастное панангография;
• рентгенография;
• разнообразные анализы крови.

Только вся полнота данных позволяет провести адекватную дифференциальную диагностику инсульта в вертебро-базилярном бассейне.

Лечение

Инсульт требует обязательного транспортирования пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексной лечения

1. Тромболитическая терапия – в кровяное русло вводятся современные препараты, способствующие максимально быстрому растворению эмбола, перекрывшего просвет внутричерепного сосуда. Принятие решения ложится на специалиста, который учитывает все многообразие показаний и противопоказаний к процедуре.
2. Для понижения параметров артериального давления в случае гипертонического криза человеку вводятся гипотензивные медикаменты.
3. Максимально улучшить кровообращения головного мозга и ускорить их восстановление призваны нейропротекторы.
4. Для восстановления адекватного сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии инсульта, нейрохирургом принимается решение о проведении хирургического вмешательства – удаления тромботической массы непосредственно из участка поврежденного сосуда.

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем потом заниматься лечением ее осложнений. Именно поэтому основные усилия специалистов направлены на пропаганду профилактических мероприятий по предупреждению инсультов:

• коррекция рациона;
• ежедневный прием рекомендованных гипотензивных и антиаритмических препаратов, антикоагулянтов;
• постоянный мониторинг параметров давления;
• прием современных статинов;
• ежегодное проведение полного спектра диагностических процедур у лиц, входящих в группу риска по формированию инсульта;
• в случае выявления закупорки внутричерепного сосуда атеросклеротическими либо тромботическими массами – соответствующая хирургическая тактика лечения.

Прогноз инсульта в вертебро-базилярном бассейне в случае проведения адекватных лечебных мероприятий весьма благоприятен.

Оставьте свое мнение

Сколько живут люди после инсульта

Чеснок для чистки сосудов и кровообращения

Реабилитационный центр инсульта и травм в 40 больнице Сестрорецка

Что делать перенеся инсульт

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, восстановление

Препараты для улучшения кровообращения мозга и памяти

Как повысить мыслительную способность мозга

Почему после инсульта пропадает желание восстанавливаться?

Вопросы врачу: механизм спастики, миостимуляторы, мази

Крайняя важность быстрой госпитализации и реабилитации человека после инсульта

Врач невролог: лишний вес повышает давление; храп тормозит восстановление

Правильное питание после инсульта - как нужно кормить человека?

Питание которое поможет восстановить функции головного мозга после инсульта

10 наиболее распространенных диагностических ошибок

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

1. временно теряет зрение;
2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

• головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
• хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
• ухудшение координации;
• тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
• паралич тела или отдельных его частей;
• нистагм глазных яблок;
• потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
• внезапная потеря сознания;
• неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

• отказаться от вредных привычек;
• при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
• своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
• сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
• контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
• часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
• регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

• антиагреганты, антикоагулянты;
• ноотропы;
• анальгетики;
• седативные средства;
• корректоры микроциркуляции крови;
• ангиопротекторы;
• гистаминомиметики.

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

• ацетилсалициловая кислота;
• Пирацетам/Ноотропил;
• Клопидогрел или Агрегаль;
• Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

• массаж затылочной области;
• магнитотерапия;
• мануальная терапия;
• лечебная гимнастика для устранения спазмов;
• укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
• иглоукалывание;
• рефлексотерапия;
• гирудотерапия;
• использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:

• сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
• ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
• антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
• ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

1. Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
2. Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
3. Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
4. Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
5. Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
6. После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.

Видео

Информация представленная на сайте носит ознакомительный характер. Материалы сайта не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

ОНМК в ВББ: причины, симптомы, реабилитация

Инсульты в ВББ занимают второе место по частоте случаев ишемических инсультов (20% случаев)

Причины ОНМК в ВББ

Вертебро-базилярная недостаточность или инсульт могут быть вызваны целым рядом причин, в том числе тромбоэмболия или кровоизлияние (вторичное, на фоне аневризмы или травмы). В общем, инсульт происходит из-за эпизода ишемии (80-85% пациентов), кровоизлияния (15-20% больных).

Ряд факторов риска инсульта приведен ниже:

• Преклонный возраст
• Семейный анамнез
• Повышенное кровяное давление
• Ишемическая болезнь сердца
• Сахарный диабет
• Курение сигарет
• Болезни сердца
• Ожирение
• Гиподинамия
• Алкоголизм

Начало и продолжительность симптомов позвоночной инсульта зависит, в значительной степени, по этиологии. У больных с тромбозом основной артерии обычно имеют нарастания и убывания группы симптомов, целых 50% пациентов, испытывают транзиторные ишемические атаки (ТИА) в течение нескольких дней до нескольких недель до начала окклюзии.

В противоположность этому, эмболии внезапные, без продромальной стадии, с острым и драматическим представлением.

Распространенные симптомы, связанные с вертебро-базилярным инсультом

• Головокружение
• Тошнота и рвота
• Головная боль
• Снижение уровня сознания
• Аномальные глазодвигательные признаки (например, нистагм, диплопия, изменения зрачков)
• Ипсилатеральная слабость мышц, иннервируемых черепными нервами: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабость мышц лица и языка.
• Потеря чувствительности в лице и волосистой части головы
• Атаксия
• Контралатеральный гемипарез, тетрапарез
• Утрата болевой и температурной чувствительности
• недержание мочи
• выпаление полей зрения
• нейропатическая боль
• гипергидроз в лице и конечностях

Особенности симптомов ОНМК в ВББ при эмболическом варианте

• быстрое начало – от появления первых симптомов до их максимального развития не более 5 мин
• двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии;
• расстройства чувствительности: потеря чувствительности ИЛИ парестезия конечностей в любой комбинации или распространяющая на обе половины лица или рта;
• гомонимная гемианопсия, или корковая слепота;
• расстройства координации движений нарушение равновесия, неустойчивость;
• системное и несистемное головокружение в сочетании с двоением в глазах, нарушениями глотания и дизартрией.

Симптомы, которые тоже могут наблюдаться у пациентов

• синдром Горнера
• нистагм (особенно вертикальный)
• редко нарушения слуха.

Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для этой

патологии триаду указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

Иногда типичный синдром сосудистого поражения в ВББ может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например с афазией, агнозией, острой дезориентацией.

Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах ВББ, например синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко редко встречаются в чистом виде.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения

в ВББ является инсульт «лучника» связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне С1-С2 при крайнем повороте головы.в сторону

В настоящее время механизм такого инсульта объясняют натяжением артерии на уровне С1-С2 при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда, особенно у больны«, с патологическими изменениями артерий. В случае компрессии доминантной ПА отсутствие достаточной компенсации кровотока в ВББ. вследствие гипоплазии противоположной позвоночной артерии или ее стеноза а также несостоятельность задних соединительных артерий является фактором, способствующим развитию инсульта «лучника». Одним из предрасполагающие факторов данной патологии является наличие у пациентов аномалии Киммерли – дополнительной костной дужки-полукольца, которое может сдавливать позвоночные артерии над дугой первого шейного позвонка.

ОНМК в ВББ неотложное состояние, требующее госпитализации в специализированное сосудистое неврологическое отделение, лечение ишемического инсульта в ВББ происходит в условиях стационара в ряде случаев нейрореанимациооного отделения.

Реабилитация после инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Реабилитация после инсульта играет решающую роль в восстановлении функций мозга. Врачи и медсестры играют решающую роль по реабилитации.

медсестры часто являются первыми, чтобы предложить инициирование услуг терапии, потому что они имеют самое широкое участие с пациентом. До начала обсуждения конкретных дисциплин терапии, решения вопросов, кормящих в уходе за пациентами с вертебробазилярного инсульта.

могут быть различны в зависимости от симптомов и от тяжести повреждения головного мозга. Начальное вмешательство включает в себя уход за больными поддержание целостности кожи, регуляция функции кишечника и мочевого пузыря, поддержание питания, а также обеспечение безопасности пациента от травм.

Другие важные вопросы в согласовании с лечащим врачом включают восстановление функции глотания самообслуживания. У некоторых больных, тяжесть неврологического дефицита делает невозможным вставание, тем не менее, пациенты должны быть активизированы включая активное участие их в физической реабилитации (лечебной физкультуре) и профессиональной терапии.

Позиционирование в постели и в кресле обеспечивает комфорт пациента и предотвращает осложнения от пролежней. Если верхняя конечность вялая или паретичная, правильная поза имеет решающее значение для предотвращения подвывиха плеча и боли в ней.

Средний медицинский персонал должен обучить членов семьи в уходе за лицом, перенесшим инсульт. Члены семьи пациента могут быть не знакомы с инсультом и его последствиями. Обучение преследует цель сделать пациента и членов его семьи информированными о важности продолжения реабилитации и профилактики повторных эпизодов, о соответствующих мерах предосторожности, и продолжения терапии после выписки домой.

Некоторые пациенты имеют колеблющиеся признаки и симптомы, которые часто связаны с позиции. Из-за этой возможности, необходимые меры предосторожности с мероприятиями, которые могут быть приняты до тех пор, пока симптомы стабилизировались.

Специалист по лечебной физкультуре несет ответственность за корректировку грубых моторных навыков, таких, как ходьба, сохранение равновесия тела, способность перемещаться и менять позу в пределах кровати или инвалидной коляски.

Врач ЛФК также разрабатывает программу упражнений и инструктирует пациента с целью общего укрепления и увеличения движений. Обучение членов семьи пациента и в использовании низших протезирования конечностей могут быть необходимы для обеспечения функциональной мобильности. Показана так же вестибулярная гимнастика.

Поиск:

Рубрики

Философия блога о здоровой пище

Понятно, что вы всегда очень заняты. Однако, читая блог о здоровой пище вы поймете как легче правильно и качественно питатья питаться, чтобы сохранить и преумножить ваше здоровье. Мы живем в противоречивое время, с одной стороны сталкиваемся с большим выбором продуктов (большим чем когда-либо), с другой стороны с сложностью выбора: кому верить? какая пища не навредит? На диета-и-лечение.рф вы найдете точную и объективную информацию о здоровом питании. Блог дает вам простые ответы на важные вопросы о еде и о здоровой пище.

Наша рубрика диетические блюда богата рецептами вкусных диетических блюд с доступными ингредиентами и простым приготовлением. Статьи раздела о здоровом пище содержат точную информацию о еде и её влиянии на здоровье, на которую вы можете положиться. Другие разделы сайта расскажут о диетах при различных заболеваниях, предложат меню и простые рецепты при диабете, гепатитах, подагре.

Почему диета-и-лечение.рф можно доверять?

Все, о чем написано, основывается на научных данных, а также написано специалистами. Статьи о питании, похудении и лечебных диетах содержат непредвзятую, объективную информацию. Блог о здоровой пище не спонсируется какой либо коммерческой структурой или организацией.

Инсульт в вертебро-базилярном бассейне

При инсульте в вертебро базилярном бассейне поражается зона мозга, питаемая позвоночными и базилярными сосудами. Если говорить более конкретно, то страдает мозжечок и затылочная часть обоих полушарий. Проявления болезни могут разнообразными, поэтому достоверный диагноз может поставить невропатолог после получения снимков МРТ или КТ.

Механизм развития болезни

Вертебробазилярная система обеспечивает питательными веществами задние отделы мозга, зрительный бугор, Варолиев мост, шейный отдел спинного мозга, четверохолмие и ножки мозга, 70% гипоталамической области. В самой системе присутствует множество артерий. Они имеют не только разный размер и протяженность, но и отличаются друг от друга строением. Существует несколько разновидностей заболевания, и все они зависят от локализации поражения:

• правосторонний вариант ишемии;
• левосторонний вариант ишемии;
• поражение базилярной артерии;
• поражение задней артерии мозга.

Механизм развития заболевания довольно прост. В результате какой-либо врожденной патологии или изменённого состава крови артерии, питающие определенный сегмент мозга, сужаются. У пациента возникают сопутствующие симптомы. Если питание недополучает зрительный бугор, то больной будет хуже видеть, если пострадала область мозжечка, то походка человека становится шаткой. Очень часто от этого заболевания страдают люди с шейным остеохондрозом.

Причины развития инсульт в вертебробазилярном бассейне

Формально все факторы, влияющие на развитие инсульта, можно разделить на врождённые и приобретённые. К врождённым относят те патологии, которые присутствуют в организме человека с начала его жизни. К ним же относят генетическую склонность к атеросклерозу и накоплению холестерина.

Приобретенные факторы полностью зависят от образа жизни человека. Наличие лишнего веса провоцирует образование излишнего холестерина, что приводит к закупорке сосудов. Аналогичным действием обладает висцеральный жир. Он откладывается не только вокруг органов туловища, но и рядом с позвоночником. В итоге лишний вес начинает физически мешать нормальному кровотоку. Основными причинами развития инсульта этого типа считаются:

• аритмия;
• эмболия;
• атеросклероз;
• тромбоз;
• сгущение крови;
• механическое пережатие артерий;
• расслоение артерий.

Перечисленные факторы чаще всего провоцируют различные нарушения кровообращения. Причина заболевания сильно влияет на план лечения. Если проблема заключается в лишнем весе, то пациенту достаточно сесть диету, но при атеросклерозе такой подход практически не поможет. Но во всех случаях для ускорения восстановления пациенту придётся принимать специализированные лекарства.

Симптомы приступа

Симптоматика ишемического инсульта в вертебро базилярном бассейне схожа со многими другими поражениями мозга. В этом и заключается главная проблема диагностики неврологических заболеваний. Без аппаратного обследования поставить диагноз больному не получится. Нарушение кровообращения всегда острое. Наиболее ярко симптомы проявляются в начале приступа, но в течение 3-4 дней сходят на нет. При транзиторных ишемических атаках пациент жалуется на следующее:

• потерю зрения;
• отсутствие чувствительности в какой-либо конкретной части тела;
• проблемы с координацией и управлением конечностями;
• головокружения;
• сбивающийся ритм дыхания;
• странные движения глазного яблока, нерегулируемые пациентов.

Как проявляется вертебробазилярный инсульт у детей?

Ранее считалось, что заболевания кровообращения мозга возникают только у людей старшего возраста, но многочисленные исследования опровергают эту информацию. Недостаточность ВББ встречается у детей от 3 лет. Чаще всего причиной патологии становятся врожденные аномалии строения сосудов. Они могут возникнуть ещё в утробе матери или в результате травмы, полученной при родах. Также этот недуг провоцируют позвоночные травмы при занятиях спортом. Существуют определенные признаки, благодаря которым диагностировать инсульт или недостаточность вертебрального бассейна не составит друга. К симптомам болезни относят:

• постоянную сонливость;
• проблемы с осанкой;
• обмороки и тошнота в душных помещениях;
• плаксивость.

Существуют определенные заболевания, наличие которых приводит к появлению инсульта. В любом случае при первых признаках болезни родители должны отвести ребёнка на медицинский осмотр. Если в результате диагностики будет выявлен этот недуг, то следует приступать к медикаментозному лечению. Не нужно думать о том, что без лекарственной терапии нарушения кровообращения мозга пройдут. Самостоятельно кровоток в артериях восстановиться не сможет.

Методы диагностики заболевания

Инсульт этого типа, как и сама недостаточность вертебробазилярного бассейна, диагностируются очень сложно. Это связано с тем, что у разных людей заболевание проявляется по-разному. К тому же некоторые пациенты не могут отличить конкретные проявления болезни от субъективного дискомфорта. В итоге при сборе анамнеза врач не может понять, какое конкретно заболевание ему искать. К тому же общая симптоматика заболеваний мозга схожа. Применяются следующие методики диагностики:

• МРТ или КТ. Магнитно-резонансная томография позволяет получить более подробную картину структур мозга, но её нельзя делать, если у пациента присутствуют во рту имплантаты. Для таких случаев существует компьютерная томография. Благодаря ей можно увидеть кровотечения и все изменения мозга, которые появились прямо сразу после приступа.
• Ангиография. В сосуды вводят контраст, а затем делают снимки. Этот способ диагностики позволяет получить расширенную информацию о состоянии сосудистой системы и рассматриваемого бассейна в целом. Любые сужения диаметра сосудов будут отображены на снимках.
• Рентген позвоночника. Необходим для оценки общего состояния позвонков.
• Инфракрасная термография. Позволяет получить информацию о тепловых характеристиках конкретной части тела.
• Функциональные пробы. Помогут определить, поражена ли я какая-нибудь область мозга сильно после нарушения кровообращения.
• Исследовании крови в лаборатории.

Лечение вертебробазилярного инсульта

Пациент, который пережил приступ острого нарушения кровообращения, обязательно должен быть госпитализирован в больницу. Там начинают больному давать препараты, улучшающие микроциркуляцию крови. Опасность недуга заключается в том, что приступы со временем учащаются. Если человек попытается лечиться по какой-либо найденной где-то методике, то рискует стать инвалидом из-за обширного кровоизлияния мозга. При инсульте назначают следующие группы лекарственных средств:

• анальгетики;
• ноотропы;
• антикоагулянты;
• ангиопротекторы;
• седативные средства;
• гистаминомиметики;
• антигреганты.

Анальгетики нужны для того, чтобы снять болевой синдром. Применять наркотические препараты для устранения болевого синдрома у пациентов с инсультом нельзя. Ноотропы стимулируют работу мозга. Их доктора назначают для того, чтобы обмен веществ внутри мозга улучшился. Многочисленные исследования подтвердили, что ноотропы помогают избежать второго инсульта.

Антикоагулянты назначают пациентам с вязкой кровью и склонностью к тромбозу. Они могут прямо воздействовать на тромбин в крови или нарушить синтез этого элемента в печени. Аналогичными свойствами обладают антигреганты. После инсульта пациенты часто не могут нормально спать, поэтому им прописывают лёгкие седативные препараты.

Гистаминомиметики назначают при повреждениях мозжечка. Они заставляют гистаминовые рецепторы работать активнее, что привод к нормализации функций вестибулярного аппарата. Самостоятельно себе назначать лекарственные средства нельзя. Этим занимается доктор. Что касается народной медицины, то рецепты следует применять в качестве дополнительной терапии, а не вместое ноотропов или ангиопротекторов.

Профилактика

Предотвратить развитие инсульта куда проще, чем восстанавливаться после приступа. Желательно приступить к профилактическим мероприятиям сразу после того, как была обнаружена недостаточность кровообращения. Также беречь здоровье должны люди, обладающие наследственной склонностью к патологиям сосудов. Чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, необходимо:

• Отказаться от вредных привычек.
• Нормализовать режим дня.
• Стараться есть меньше жирной и солёной пищи.
• Каждый день заниматься спортом.
• Стараться чаще бывать на свежем воздухе.
• Проходить в день 6-7 км.
• Отслеживать уровень холестерина в крови.
• Лечить своевременно все болезни, влияющие на состояние сосудов и давление крови.

Когда речь идёт о вредных привычках, врачи говорят не только о курении и алкоголе. Отсутствие культуры питания – ещё одна проблема пациентов, находящихся в группе риска. Люди не только едят слишком много жирной пищи, но и постоянно переедают. Это тоже вредит здоровью. Что касается ежедневных занятий спортом, то здесь подразумеваются лёгкие упражнения на растяжку и зарядка. После тяжёлых и профессиональных тренировок человек должен дать время мышцам на восстановление.

Прогулки на свежем воздухе помогут избежать гипоксии. Они способствуют выводу токсинов из организма и помогают клеткам обновляться. Что касается расстояния, то желательно, чтобы оно было не меньше 5 км. В идеале для поддержания хорошего состояния сердечно-сосудистой системы человек должен проходить в день не менее 8 км.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии.

Жалобы

На момент курации больной предъявляла жалобы на ограничение движений в правых конечностях.

Анамнез заболевания

Считает себя больной с 1 февраля 2015 года. В этот день больной занимался домашными делами с сыном на огороде, внезапно почувствовал головной боль и потерял сознание. Через несколько секунд пришел себе хотел попросить у сына помочь встать на ногу и не смог говорить. Ездили на такси Жалал-Абадскую больницу. В больнице поставили диагноз и направили в Бишкек.

Анамнез жизни

Рос и развивался нормально. Женат, имеет 5 детей. Наследственные заболевания отрицает. Употребление алкоголя отрицает, курит по две сигареты в сутки. Лекарственной аллергии не отмечается, болел туберкулезом 1973 году, венерические, нервно – психические заболевания отрицает у себя и у родственников. Гемотрансфузий не было. Наследственность не отягощена. Страдает гипертонической болезнью.

Status praesens communis

Рост – 170 см

Вес – 80 кг

Тип телосложения – гиперстенический

Общее состояние – средней степени тяжести

Положение – пассивное

Выражение лица – обычное

Сознание – ясное

Поведение – адекватное

Характер – уравновешенный

Подвижность – ограничена;

Пропорциональность развития – развитие пропорциональное.

Возраст соответствует действительному.

Общий осмотр

Кожные покровы сухие, чистые, нормального цвета. Оволосение по мужскому типу. Волосы – нормальные, не выпадают.

Подкожная клетчатка развита чрезмерно.

Форма головы и размеры в норме, деформации костей черепа не выявлено, дрожание головы отсутствует. Веки нормальные, отеков, ксантелазм, изменения окраски, дрожания нет. Глазные яблоки в норме, цвет склер без изменений. Конъюнктива розовая. Зрачки правильной формы, одинаковые по величине, реакция на свет адекватная, косоглазия нет. Цвет радужки нормальный. Глазная щель нормальной формы.

Шея короткая, правильной формы. Смещения гортани отсутствуют. Щитовидная железа мягкой консистенции, гладкая, безболезненная.

Лимфатические узлы не пальпируются, цвет кожи над ними не изменен, мягкие, не спаяны с кожей, безболезненны.

Развитие мышц достаточное, атрофия, ригидность, уплотнения отсутствуют. Судорог, дрожания нет.

Грудная клетка – симметричность обеих половин грудной клетки.

Позвоночник без видимых деформаций. В целом кости без деформации. Суставы не деформированы, кожа над ними нормальной окраски. При пальпации температура кожи над суставами в норме, болезненности в покое и при движении нет.

Система органов дыхания

Нос – носовые ходы нормальной проходимости, секрета нет.

Форма грудной клетки – гиперстеническая, деформации нет.

ЧДД – 17 уд/мин, равномерное участие в дыхании обеих половин грудной клетки, тип дыхания – брюшной, дыхание ритмичное.

Система органов кровообращения

Осмотр сердечной области, сосудов шеи — видимой пульсации нет.

Деформаций грудной клетки нет.

Пальпация верхушечного толчка – пальпируется в V межреберье на 0.5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Пульсация в яремной ямке и в области эпигастрия не определяется, систолического и диастолического дрожания нет.

Аорта и сосуды: видимой пульсации аорты нет, набухания яремных вен нет. Варикозное расширение вен на ногах отсутствует. При пальпации сонных, лучевых, бедренных артерий патологии не выявлено.

Пульс на лучевой артерии – ритмичный, равномерный, твердый, полный. Стенка сосуда эластичная. ЧСС = 78 уд/мин. Патологические сосудистые шумы не выслушиваются. АД на правой и левой руках 160/100 мм. рт. ст.

Система органов пищеварения

Осмотр . Полость рта: язык розовый, влажный, покрытый налетом в области дна языка Запаха изо рта нет. Зубы в удовлетворительном состоянии, не шатаются, имеются кариозные, запломбированные отсутсвуют. Десны не воспалены, не кровоточат, мягкое и твердое небо без изменений. Зев розового цвета, слизистая в норме, язв нет. Миндалины не увеличены, глотка не гиперемирована, без налета и кровоизлияний. Акт глотания не нарушен. Стул регулярный, акт дефекации безболезненный, отхождение газов свободное.

Живот: правильной округлой формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, видимой перистальтики желудка и кишечника нет.

Пальпация: кожа живота одинаковой температуры и влажности на симметричных участках живота. Живот мягкий, наличие распространенной и локальной болезненности, напряжения брюшных мышц, опухолевых образований и грыж не обнаружено.

Размеры печени по Курлову: 9*8*7см. Печень не выступает из — под края реберной дуги.

Система органов мочеотделения.

Без особенностей.

Неврологический статус

Общемозговые симптомы: сознание ясное, ориентирована во времени и в пространстве. Головных болей, тошноты, рвоты, судорог нет.

Менингиальные симптомы: поза свободная, ригидности мышц затылка нет, симптомы Кернига, Брудзинского (верх., сред, ниж.) отрицательные.

Черепные нервы

I пара – обонятельный нерв.

Обоняние сохранено с обеих сторон. Гипер-, гипо-, ан-, дизосмия отсутствуют. Обонятельных галлюцинаций нет.

II пара – зрительный нерв.

Острота зрения снижена. Наблюдается правосторонняя гомонимная гемианопсия (выпадение правых половин полей зрения). Цветоощущение сохранено. Зрительных галлюцинаций и агнозии нет.

III, IV, VI пары – глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы.

Ширина глазных щелей обычная. Движения глазных яблок не ограничены. Диплопия, косоглазие и экзофтальм отсутствуют. Зрачки правильной округлой формы, обычных размеров. Реакции зрачка на свет сохранены (прямая и содружественная). Аккомодация не нарушена. Наблюдается слабость конвергенции. Нистагма нет.

V пара – тройничный нерв.

Роговичный, назальный, нижнечелюстной рефлексы сохранены. Отклонения нижней челюсти при открывании рта нет. Движения нижней челюсти не ограничены.

Напряжения жевательных мышц нет. Боли и парестезии в лице отсутствуют. Пальпация в точках выхода ветвей безболезненна. Чувствительность кожи лица снижена справа (гипестезия справа).

VII пара – лицевой нерв.

Ассиметрия мимической мускулатуры в покое: наблюдается небольшое смещение рта в здоровую сторону; при наморщивании лба, нахмуривании бровей, зажмуривании глаз, показывании зубов ассиметрии не выявлено. Сглаженнность носогубной и лобной складок отсутствует. Надбровный рефлекс выполняется с двух сторон. Вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка сохранена.

VIII пара – преддверно-улитковый нерв.

Снижения слуха, шума, звона в ушах нет. Слуховые галлюцинации отсутствуют. Острота слуха не снижена. Шепотную речь воспринимает на расстоянии 4 метров. Головокружение (системное, несистемное) отрицает. Нистагма (горизонтального, вертикального, роторного) нет.

IX, X пары – языкоглоточный и блуждающий нервы.

Глотание и фонация не нарушены, носового оттенка голоса, афонии нет. Глоточный рефлекс сохранен с обеих сторон. Глотание свободное, дисфагии нет. Подвижность мягкого неба достаточная, язычок мягкого неба занимает срединное положение. Вкусовая чувствительность на задней трети языка сохранена. ЧСС = 78 уд/мин. ЧД = 17/мин.

XI пара – добавочный нерв.

Болезненность по ходу грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц не выявлена. Атрофии мышц не наблюдается. Поднятие плеча справа выполняет с затруднением.

XII пара – подъязычный нерв.

Язык расположен во рту и при высовывании по средней линии. Атрофия мышц языка, фасцикулярные подергивания отсутствуют. Наблюдается дизартрия. Бульбарный синдром отсутствует.

Чувствительная сфера

1. Болей и парестезий нет
2. Болезненности в точках Эрба, Гара, Балле нет.Симптомов натяжения (Ласега, Нери, Мацкевича, Вассермана)нет.
3. Болевая, температурная и тактильная чувствительность снижены справа в руке и ноге.
4. Мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и чувство давления также снижены справа в руке и ноге.

Нарушение чувствительности по капсулярному типу (правосторонняя гемигипестезия).

Двигательная сфера

Походка: оценка затруднена. Объём активных движений в правой половине тела снижен. Сила мышц в конечностях: правая рука 1 балл, правая нога 3 балла; левая рука и нога по 5 баллов. Наблюдается гипертонус в правых конечностях. Атрофии мышц, фасцикулярных подергиваний, гиперкинезов нет.

Пальце – носовая проба: с правой стороны не выполняет, с левой стороны – норма. Пяточно – коленная проба: выполняет удовлетворительно. Оценка пробы Ромберга затруднена.

Сухожильные и периостальные рефлексы на руках:

биципитальный (CV-CVI): оживлены на правой руке;

триципитальный (CVII-CVIII): оживлены на правой руке

карпорадиальный (СV-CVIII): оживлены на правой руке.

Сухожильные и периостальные рефлексы на ногах:

коленный (LII-LIV): гиперрефлексия справа;

ахиллов (SI-SII): гиперрефлексия справа.

Поверхностные рефлексы:

брюшной верхний (TVI-TVIII): снижен справа;

брюшной средний (TIX-TX):снижен справа;

брюшной нижний (TXI-TXII):снижен справа.

Стопные патологические рефлексы (стопные пирамидные знаки):

Рефлекс Бабинского – положительный на правой ноге.

Рефлекс Россолимо – положительный на правой ноге.

Рефлекс Оппенгейма – положительный на правой ноге.

Рефлекс Гордона – положительный на правой ноге.

Рефлексы орального автоматизма (хоботковый, хватательный, ладонно-подбородочный (Маринеску – Радовичи), назолабиальный) – отрицательны.

Кистевой симптом Россолимо – положительный на правой руке.

Наблюдаются защитные рефлексы (в ответ на укол иглой нижняя конечность сгибается в коленном суставе, а верхняя – в локтевом).

Вегетативная нервная система

Синдром Бернара – Горнера отрицательный. Цвет кожи обычный, пигментаций, высокой температуры тела, усиленного потоотделения не наблюдается. Сальность кожи в пределах нормы, акроцианоза нет. Дермографизм (местный: белый, красный, разлитой, а также рефлекторный в норме). Трофических нарушений нет.

Ортостатическая и клиностатическая пробы.

Ортостатическая – учащение ЧСС на 10 ударов в минуту.

Клиностатическая – ЧСС замедляется на 11 ударов в минуту.

Исходя из результатов этих двух проб, можно сделать вывод, что вегетативное обеспечение у данного больного не нарушено.

Функция тазовых органов не нарушена.

Вегетативный индекс Кердо: 100 * (1- DAD/Рulse) = 100*(1-100/78) = -28

DAD – диастолическое давление.

Рulse– частота пульса в 1 минуту.

ВИ Кердо = -28 т. е. в данном случае определяется преобладание парасимпатической нервной системы.

Коэффициент Хильдебранда: КХ = ЧСС / ЧДД = 78/17 = 4,6

КХ = 4,6 т. е. рассогласованности межсистемных соотношений нет.

Глазосердечный рефлекс Ашнера:

Наблюдается замедление ЧСС на 7 ударов в минуту, т. е. норма.

Функция тазовых органов со слов больной не нарушена (на задержки мочеиспускания, императивные позывы, истинное недержание мочи не жалуется).

Высшие корковые функции

Сознание ясное, во времени и месте ориентирована, с окружающими контактна. Бредовых идей, галлюцинаций, навязчивых состояний у больной не наблюдается. Общий уровень умственного развития соответствует возрасту и образованию. Отмечается снижение кратковременной памяти в течение нескольких недель. Больная адекватно оценивает свое состояние, на вопросы отвечает, но с трудом, не может четко выговорить слова, речь смазанная и невнятная, в состоянии повторить сказанную фразу. Афазии (моторной, сенсорной, амнестической, семантической) нет. Эмоциональная сфера, настроение, поведение – адекватное. Понимает смысл сказанных слов. Письмо правой рукой нарушено, левой рукой в норме. Праксис не нарушен. Слуховой, зрительной, обонятельной агнозии не наблюдается. Простые действия (застегивание пуговицы) выполняет с трудом из–за слабости в правой руке. С закрытыми глазами определяет предметы правильно только левой рукой; определение предметов с закрытыми глазами правой рукой затруднено. ишемический инсульт мозговой сосуд

Топический диагноз

Проанализировав неврологический статус, можно увидеть, что при его исследовании прослеживается ведущий синдром – синдром трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия и гемианопсия (гомонимная). Как известно, этот синдром характерен для поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы. Дело в том, что в этой области проходят чувствительные волокна третьих нейронов от таламуса к коре большого мозга, поэтому при ее поражении возникают расстройства всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела (гемигипестезия в данном случае). В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по капсулярному типу. Так как у больной наблюдается центральный гемипарез, то можно говорить о том, что здесь в процесс вовлекается пирамидный путь, который также проходит через заднюю ножку внутренней капсулы. Также признаком поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы у данной больной является то, что в данном случае расстройства чувствительности захватывают всю половину тела, в отличие от локализации в коре (характерный признак капсулярной гемигипестезии – проводники во внутренней капсуле расположены компактно). Также можно отметить, что у больной сохраняется гемиопическая реакция зрачков на свет (характерный признак капсулярной гемианопсии).

Таким образом, можно предположить, что у данной больной очаг локализуется в задней трети заднего бедра внутренней капсулы.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больной на ограничение движений в правых конечностях, анамнеза заболевания (внезапно почувствовала головокружение и онемение пальцев в правой руке и правой ноге), данных анамнеза жизни (страдает гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа), данных объективного исследования (АД 160/100 мм.рт.ст.), неврологического статуса и топического диагноза(дизартрия, патологические стопные рефлексы справа, защитные рефлексы справа, положительный симптом Россолимо на правой руке, гиперрефлексия в правых конечностях, наличие синдрома трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия – характерного признака поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы, а также учитывая то, что внутреннюю капсулу кровоснабжает средняя мозговая артерия, можно поставить предварительный диагноз:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 25.02.15. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия.

План дополнительных методов исследования

Лабораторные исследования:

— Общий анализ крови

—Общий анализ мочи

— Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза, МНО, калий, натрий, С-реактивный белок, тропонин);

— Липидограмма (индекс атерогенности, ЛПВП, ЛПНП)

Инструментальные исследования:

— Рентгенограмма органов грудной клетки

— КТ головного мозга

— ЭКГ

Результаты дополнительных методов обследования

Общий анализ крови

Заключение: Увеличено количество лимфоцитов

Биохимический анализ крови

Заключение: В норме .

Общий анализ мочи

Количество: 150 мл

Цвет: соломенно-желтый

Удельный вес: 1007 мг/л

Прозрачность: прозрачна

Белок: отр

Лейкоциты: 0-1

Эритроциты: 0

Эпителий плоский: 1-2

Заключение: патологических изменений в моче не выявлено.

Показатели липидного обмена

Заключение:Патологические изменение в липидномобмене не выявлено .

Рентгенограмма органов грудной клетки : 05.02.15г. без очагов и инфильтратов.

Электрокардиограмма:

Синусовый ритм, ЧСС 78 уд/мин, ЭОС в норме.

ЭхоКГ:

Полости сердца расширены, гипертрофии миокарда ЛЖ есть. Глобальная сократительная способность ЛЖ хорошая, нарушений локальной сократимости не выявлено. Минимальная митральная регургитация. Минимальная трикуспидальная регургитация.

МРТ головного мозга:

Дифференциальный диагноз

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать с транзиторными ишемическими атаками. Существуют критерии постановки диагноза транзиторной ишемической атаки:

1.Наблюдаемая неврологическая симптоматика должна соответствовать тому сосудистому бассейну, где предполагается наличие поражения.

2.Нарушение мозгового кровообращения должно быть преходящим, т.е. не превышать получаса и клинические симптомы должны исчезнуть в течение 24 часов.

3.Неврологическая симптоматика отсутствует в промежутке между эпизодами нарушения мозгового кровообращения при отсутствии инсульта в анамнезе.

Как и при ишемическом инсульте, при TИA тромб нарушает приток крови к части мозга. Но в отличие от инсульта, для которого характерно более длительное отсутствие кровоснабжения и часто необратимые повреждения тканей, TИA не вызывает значительных повреждений, поскольку блокирование сосуда является временным.

Этиология

Ишемический инсульт возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит и др.), заболевания крови(лейкоз). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение.

Патогенез

Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии, обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.
2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект «сифона».
3. каротидно-вертебральный
4. вертебрально-каротидный
5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.

Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Клинический диагноз

На основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, объективного обследования, неврологического статуса и топического диагноза был поставлен предварительный диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.15. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень, 4 группа риска.

В результате дополнительного обследования были выявлены следующие данные:

МР-картина диффузно-очагового поражение мозга с учетом анамнеза и клинических проявлений сосудистого генеза. Обширный ишемический инсульт в левом полушарий мозга, обусловленный тромбозом ПМА. Последсвия локунорного инфаркта в правом полушарии мозга. Нарушение венозного оттока.

На основании всех вышеперечисленных данных можно поставить диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.13. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень.

Лечение

Базисная терапия:

1) Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные препараты, в зависимости от изначального АД). У больной необходимо снизить АД: бета-блокаторы(атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Ca каналов(амлодипин). Эналаприл 5 – 10 мг, внутрь или под язык, 1,25 мг, в/в медленно в течение 5 минут;

2) Уменьшение отека головного мозга: кортикостероиды (дексаметазон), осмотические диуретики(маннитол). Дексаметазон (внутривенно в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч.);

3) Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

4) Профилактика пневмонии (дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного);

5) Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (парацетамол 500 мг каждые 4-6ч.);

6) В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид, галоперидол. Метоклопрамид по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2–4 раза в сутки.

Основные принципы специального лечения ишемического инсульта включают: восстановление кровотока в зоне поражения и поддержание нормальной работы мозга. Для восстановления кровотока в зоне поражения: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) – ацетилсалициловая кислота от 80 до 325 мг/сут; антикоагулянты – гепарин натрия под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4–6 ч. в течение 7–14 дней под контролем времени свертываемости крови; вазоактивные средства(кавинтон, винпоцетин, нимодипин) – нимодипин 4–10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1–2 мг/ч.) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7–10 дней, ангиопротекторы – аскорутин 200 мг/сут.

Для нормальной работы мозга: витамин Е, глицин, аскорбиновая кислота, пирацетам.

Пирацетам 4–12 г/сут. внутривенно капельно в течение 10–15 дней.

Дневник наблюдения

Дата:	Общее состояние
25.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 160/100 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 78 уд/мин, ЧДД 17 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.
26.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 130/90 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 73 уд/мин, ЧДД 16 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.

Список используемой литературы

1. «Нервные болезни»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2010 г.
2. «Топическая диагностика заболеваний нервной системы»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2007г.
3. «Лекарственные средства»: Машковский М.Д., Харьков, 1998г.
4. «Топический диагноз в неврологии»: Петер Дуус, 1997г.

ТИХООКЕАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра психиатрии и неврологии

Зав. кафедрой: д.м.н., профессор Ульянов И. Г.

Преподаватель: д.м.н, профессор Гуляева С. Е.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III степени

Выполнила: студентка 402 гр. л/ф

Барабаш А.С.

Владивосток

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Возраст: 48 лет

Национальность: русский

Семейное положение: не женат

Профессия: водитель

Место жительства:

Дата поступления в клинику: 29.03.2015

ЖАЛОБЫ

На слабость в левой руке и ее онемение, а также на нарушение речи.

ANAMNESlS MORBI:

Вечером 29 марта стал ощущать онемение в левой руке, она стала слабой. Тогда же позвонил другу и отметил, что не может внятно выразиться, речь нарушена. После вызвал бригаду скорой медицинской помощи, которая его доставила в стационар КГБУЗ ВКБ №1. Врач скорой констатировал артериальное давление- 260/120 мм. рт. ст

АNАМNЕSIS VITAE:

Вирусные гепатиты, туберкулез, венерические заболевания и СПИД отрицает. Травм, операций и ЧМТ не было. Аллергический анамнез не отягощен. Повышение АД с 35лет. Материально-бытовые условия в различные периоды жизни удовлетворительные. Наследственный анамнез: у матери пациента была гипертоническая болезнь, ожирение. Вредные привычки: не курит. Злоупотребление алкоголем и применение наркотических веществ отрицает. Профессиональные вредности отсутствуют.

STATUS PRAESENS:

Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Температура тела нормальная (36,6). Обращённую речь понимает. Имеет 4 степень ожирения. Рост 173 см, вес 199 кг.

Кожные покровы, видимые слизистые розового цвета, нормальной влажности; подкожно-жировая клетчатка развита чрезмерно.

Затылочные, шейные, околоушные, переднешейные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, паховые и подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Слабо выраженные отёки определяются в области голеностопного сустава. Степень развития мышц и их тонус нормальный. Дрожание и тремор отдельных мышц отсутствует. Деформация костей и изменение концевых фаланг пальцев кистей и стоп не выявляется. Конфигурация суставов нормальная, цвет кожи и местная температуры в области суставов также в норме. Искривления позвоночника нет.

Органы дыхания: Грудная клетка гиперстеническая. Тип дыхания - смешанный, ЧД - 21 в минуту, дыхание через нос свободное; бесшумное, ритмичное, умеренной глубины. При пальпации грудная клетка безболезненна, правая и левая половины равномерно участвуют в акте дыхания. Нижняя граница легких в пределах нормы. Перкуторно - ясный лёгочный звук. Аускультативно - дыхание везикулярное, хрипов нет.

Органы ССС:

Границы относительной тупости сердца:

Левая: в 5 межреберье на срединно-ключичной линии

Правая: в 4 межреберье на 1см кнаружи от правого края грудины

Верхняя: на 3 ребре, по левой окологрудинной линии.

Конфигурация сердца нормальная. Ширина сосудистого пучка во втором межреберье равна 7 см. Аускультация: тоны сердца ясные, чистые, ритмичные, акцент второго тона в точке выслушивания аортального клапана. ЧСС-95. Шумы и патологические ритмы не выслушиваются. Расщепление и раздвоение тонов не обнаружено. Шум трения перикарда отсутствует. А/Д 140/90 мм. рт. ст.

Органы пищеварения: Язык влажный, чистый. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щёк, нёба розового цвета, чистая. Миндалины не увеличены. Живот правильной формы, обычных размеров, при пальпации - мягкий, безболезненный. Равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Поджелудочная железа при пальпации безболезненная, размеры печени по Курлову:

)10см

)9см

)8 см

Нижний край печени на уровне реберной дуги, закругленный, мягкий, безболезненный; желчный пузырь не пальпируется. Феномен Щёткина - Блюмберга отрицательный.

Органы моче-половой системы: При осмотре поясничная область не изменена, почки не пальпируются; симптом поколачивания отрицательный. Почки, мочевой пузырь не пальпируются. Дизурических расстройств нет. Первичные и вторичные половые признаки сформированы соответственно полу и возрасту. Нарушений роста нет.

Щитовидная железа не видна, не пальпируется.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС

Сознание ясное. Пациент ориентирован во времени, месте и пространстве. Дизартрия, при этом речевая активность повышена.

Менингеальные симптомы: симптомы Кернига отрицательный, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского отрицательны. Ригидность мышц шеи отсутствует. Синдром Бехтерева, синдром Гордона отсутствуют.

Черепные нервы.

I пара - обонятельные нервы.

Запахи различает и дифференцирует с обоих ноздрей.

II пара - зрительный нерв.

Снижение остроты зрения не отмечает. Цветоразличение не нарушено. Выпадения полей зрения нет. Глазное дно не осматривалось.

ΙΙΙ, ΙV, VI пары - глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы.

Глазные щели симметричны. Движения глазных яблок в объёме не ограничены. Зрачки одинаковые, правильной округлой формы. Реакция зрачков на свет прямая, содружественная. Реакция на конвергенцию выражена хорошо.пара - тройничный нерв.

Пальпация тригеминальных точек безболезненная. Движения нижней челюстью не ограничены. Тонус жевательных, височных мышц одинаковый. Корнеальный, конъюктивальный рефлексы живые, одинаковые с двух сторон.II пара - лицевой нерв. Лицо в покое ассиметрично, имеется опущение левого угла рта. Пациент может зажмуривать глаза и нахмуривать брови, наморщивать лоб, оскаливать зубы (симметрично). Слезотечения или сухости глаз не наблюдаетсяпара - преддверно-улитковый нерв.

Слух не нарушен, понимает шепотную речь с 6 метров. Нистагм не наблюдается., Х пары - языко-глоточный и блуждающий нервы.

Глотание и фонация сохранены. Мягкое нёбо подвижное. Нёбные и глоточные рефлексы живые с двух сторон.пара - добавочный нерв.

Мышечных атрофий и деформаций грудинно-ключично-сосцевидной мышцы нет. Повороты головы сохранены.

ХII пара - подъязычный нерв.

Речь не четкая, язык отклоняется влево. Атрофий и фибриллярных подергиваний нет.

Двигательная сфера

При осмотре мускулатуры конечностей и туловища атрофия мышц не определяется, фибриллярных и фасцикулярных подергиваний не выявлено. Движения верхних конечностей возможны в полном объеме:

·в плечевом суставе движения совершаются во фронтальной плоскости - отведение до 90 градусов и вокруг длинной оси плеча - вращение кнутри и кнаружи 20 градусов. В сагиттальной плоскости - сгибание до 130, разгибание до 35 градусов. Вытянутая вперед до горизонтального положения рука может быть отведена назад до угла 120 градусов и приведена в сторону противоположной руки (в сторону средней линии тела) до угла 30 градусов.

·В локтевом суставе сгибание предплечья совершается до угла 140 градусов.

·В лучезапястном суставе движения совершаются в сторону ладонной поверхности - ладонное сгибание кисти до 50 градусов, к тылу - тыльное сгибание (или тыльное разгибание) до 50 градусов, отклонение кисти в лучевую сторону (отведение) - 15 градусов и локтевую (приведение) - 35 градусов. Просупинацнонные движения кисти (поворот внутрь и кнаружи) вместе с предплечьем совершаются в пределах 80 градусов в ту и другую стороны.

Феноменов зубчатого колеса, складного ножа, пластического гипертонуса не обнаружено. Сила в мышцах плеча, предплечья, кисти и пальцев правой руки 5 баллов, левой руки - 4 балла. Движения нижних конечностей возможны в полном объеме:

·В тазобедренном суставе с сагиттальной плоскости совершаются сгибательно-разгибательные движения: сгибание до 120 градусов, разгибание, до 10 градусов. Во фронтальной плоскости совершаются отведение до 30 градусов и приведение до 30 градусов. Вращательные движения определяются в положении полного разгибания бедра или при сгибании его в тазобедренном суставе под углом 90 градусов.

·Размах этих движений совершается в пределах 45 градусов в одну (внутренняя ротация) и другую (наружная ротация) стороны. Дальнейшие движения в тазобедренном суставе возможны, но совершаются они с тазом.

·В голеностопном суставе: подошвенное сгибание до 45 градусов, тыльное сгибание (разгибание) до 25 . Приведение и отведение переднего отдела стопы в пределах 30 градусов, осуществляемые за счет движении в мелких суставах.

Сила мышц левого бедра, голени и стопы 4 балла, правого бедра, голени и стопы 5 баллов. Темп движений достаточный.

Проба Баре: верхняя и нижняя положительны слева.

Рефлекторная сфера

Глубокие рефлексы с рук:

сгибательно-локтевого (С 5-С6)- есть, живой, слева сильнее

лучезапястный (С 5-С8)- есть, живой, слева сильнее

разгибательный локтевой- есть, живой, слева сильнее

верхний (Д 7-Д8)- есть, слева снижен

средний (Д9 - Д10) - есть, слева снижен

нижний (Д11-Д12)- есть, слева снижен

Глубокие рефлексы с ног:

коленные (L 3- L4)- есть, живой, слева сильне

ахиллов (L5 - S1)- есть, живой, слева сильнее

Патологические рефлексы орального автоматизма отсутствуют.

Патологические стопные рефлексы:

Симптом Бабинского (при штриховом раздражении подошвы рефлекторное разгибание пальцев)отрицательный

Симптом Россолимо (рефлекторное сгибание II - V пальцев в результате короткого удара по их кончикам молоточком) отрицательный

Симптом Бехтерева-Менделя (сгибание II - V пальцев при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы) отрицательный

Симптом Жуковского (подошвенное сгибание II - V пальцев при постукивании молоточком по подошве под пальцами) отрицательный.

Симптом Оппенгейма (в результате проведения с нажимом подушечкой большого пальца по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца) отрицательный.

Симптом Гордона (в результате сжатия рукой массы икроножной мышцы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца) отрицательный.

Симптом Пуссепа (отведение V пальца при штриховом раздражении наружного края стопы), отрицательный.

Координаторная сфера

Походка не нарушена.

Статические пробы:

Поза Ромберга- пациент устойчив.

Динамические пробы:

Пальце-носовая проба: выполняет правильно.

Пяточно-коленная проба: выполняет правильно

Чувствительная сфера

Гипестезия в левых конечностях.

Функции тазовых органов

Функция не нарушена.

Высшие корковые функции

Когнитивные функции сохранены

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.Общий анализ мочи:

эритроциты +++ 250

билирубин-

мочевина+ 16

белок ++ 1г

плотность 1.025

лейкоциты + 25

2.Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты-18000, эритроциты 82000.

3.Яйца гельминтов не обнаружены.

1. Глюкоза крови 10,1 ммоль/л
2. Биохимический анализ крови:

Альбумин 46,8 г/л

Общий белок 81г/л

Холестерин 6,8 ммоль/л

Триглицериды 1,44ммоль/л

Мочевина 6,8 ммоль/л

Общий билирубин 10.3 мкмоль/л

Прямой билирубин 3.4 мкмоль/л

1. САСС: ПТВ-19,1 сек, фибриноген 2,8 г/л, АЧТВ-31,2 сек, МНО-1,54, РФМК-
2. ЭДС - отрицательно.
3. Антитела к вирусу ВИЧ - не обнаружены
4. ЭКГ:Синусовый ритм 106, блокада переднее-левой ветви левой ножки п. Гиса. Диффузные изменения миокарда левого желудочка.
5. УЗИ органов брюшной полости и почек: патологические ЭХО- признаки стеатогепатоза, липоматоза поджелудочной железы.
6. УЗИ брахиоцефальных сосудов:

В ПСМА отмечается повышенное периферическое сопротивление. ЦПД по правая СМА-80 мм. рт. ст., левая СМА-106 мм. рт. ст. АД-198/119 мм. рт. ст.

СИНДРОМНЫЙ ДИАГНОЗ

1. Центральный парез VII и ХII пары ЧМН слева:

·Опущение левого угла рта

·Дизартрия

·Отклонение языка влево

Центральный левосторонний гемипарез

·Сила в мышцах плеча, предплечья, кисти и пальцев левой руки - 4 балла. Сила мышц левого бедра, голени и стопы 4 балла.

·Глубокие рефлексы с рук сохранены S>D

·Брюшные: верхний,средний,нижний -снижены S>D

·Глубокие рефлексы с ног коленные,ахиллов -сохранен S>D

Нарушение чувствительности в виде гипестезия в левых конечностях.

Двигательные расстройства виде центрального левостороннего гемипареза свидетельствует о поражении пирамидного пути, который начинается в правом полушарии в нейронах передней центральной извилины, далее он идет во внутреннюю капсулу (передние две трети заднего бедра), далее он проходит в средней части ножек мозга, нисходит через основание моста и в нижней части продолговатого мозга переходит на противоположную сторону и подходит к передним рогам.

Центральный парез VII и ХII пары ЧМН указывает на одностороннее поражение кортико-нуклеарного пути, проходящего в колене внутренней капсулы, в средней части ножек мозга. Путь перекрещивается при подходе к ядрам.

Чувствительные расстройства в виде левосторонней гемигипестезии.

Пути поверхностной чувствительности (болевой, температурной и частично тактильной). Первые нейроны для всех видов чувствительности лежат в спинальных ганглиях. Волокна от них через задние корешки поступают в задние рога спинного мозга одноименной стороны, где расположен второй нейрон, далее волокна проходят через переднюю спайку на противоположную сторону, косо поднимаясь на 2-3 сегмента выше, и в составе передних отделов боковых канатиков спинного мозга направляются вверх, заканчиваясь в нижнем отделе наружного ядра зрительного бугра. Этот путь носит название латерального спино-таламического пути.

Третий нейрон начинается от клеток вентралатерального ядра зрительного бугра, образуя таламокортикальный путь. Через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы и затем в составе лучистого венца он направляется в проекционную чувствительную зону-заднюю центральную извилину, в кору верхней теменной области.

Пути глубокой чувствительности (мышечно-суставного чувства, вибрационного, а также частично тактильного). Попадая через задние корешки в спинной мозг, центральные волокна клеток спинального ганглия (1 нейрон) не заходят в задние рога, а направляются к задним канатикам, в которых располагаются на одноименной стороне. Волокна идущие от нижележащих отделов (нижние конечности), располагаются более медиально, образуя тонкий пучок, или пучок Голля (fasciculus gracilis). Волокна, несущие раздражения от проприоцепторов верхних конечностей, занимают наружный отдел задних канатиков, образуя клиновидный пучок, или пучок Бурдаха (fasciculus cuneatum). Поскольку в клиновидном пучке проходят волокна от верхних конечностей, то этот путь в основном формируется на уровне шейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга.

В составе тонких и клиновидных пучков волокна доходят до продолговатого мозга, заканчиваясь в ядрах задних канатиков (nucl. fasciculi gracilis et fasciculi cuneati), где начинаются вторые нейроны путей глубокой чувствительности, образующие бульботаламический путь.

Пути глубокой чувствительности совершают перекрест на уровне продолговатого мозга, образуя медиальную петлю (lemniscus medialis), к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна спиноталамического пути и волокна, идущие от чувствительных ядер черепных нервов. В результате в медиальной петле концентрируются проводники всех видов чувствительности, идущие от противоположной половины тела. Проводники глубокой чувствительности вступают в вентралатеральное ядро зрительного бугра, где начинается III нейрон. Из зрительного бугра в составе таламокоркового пути глубокой чувствительности через задний отдел задней ножки внутренней капсулы приходят к задней центральной извилине коры больших полушарий, верхней теменной дольке и отчасти к некоторым другим отделам.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Центральный парез VII и ХII пары ЧМН, двигательные расстройства виде центрального левостороннего гемипареза, чувствительные расстройства в виде левосторонней гемианастезии свидетельствует об одностороннем расположении очага в правом полушарии. В совокупности с повышенным уровнем холестерина (6,8 ммоль/л), артериальной гипертензией и метаболическим синдромом, неврологические синдромы могут указывать на инфаркте в бассейне правой средней мозговой артерии, вследствие образования тромбов на месте атеросклеротической бляшки.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Основной: Ишемический инсульт в бассейне правой СМА от 29.03.2015 года. Острый период. Атеротромботический тип. Центральный левосторонний гемипарез и гемигипестезия. Центральный парез VII и ХII пары ЧМН слева.

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III степени.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

Клинический диагноз был поставлен на основании:

Жалоб: На слабость в левой руке и ее онемение, а также на нарушение речи.PRAESENS: ожирение 4 степени.

Неврологический статус: центральный парез VII и ХII пары ЧМН слева, двигательные расстройства в виде центрального левостороннего гемипареза, чувствительные расстройства в виде левосторонней гемианастезии. Отсутствие менингеальных симптомов и головной боли.

Дополнительные метода исследования: холестерин 6,8 ммоль/л, сахар крови 10,1 ммоль/л, УЗИ брахиоцефальных сосудов: В ПСМА отмечается повышенное периферическое сопротивление. ЦПД по правая СМА-80 мм. рт. ст., левая СМА-106 мм. рт. ст. АД-198/119 мм. рт. ст.

Ведущими клиническим синдромами у данного больного является центральный парез VII пары ЧМН, двигательные расстройства в виде центрального левостороннего гемипареза, чувствительные расстройства в виде левосторонней гемианастезии.

Таким образом, учитывая все выше перечисленные факторы, синдромы и медленное начало заболевания, можно утверждать, что у пациента ишемический инсульт в бассейне правой СМА, атеротромботического типа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

неврологический диагноз инсульт лечение

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальный диагноз этих заболеваний имеет большое значение. Классическими признаками геморрагического инсульта являются внезапное, апоплектиформное развитие заболевания, потеря сознания и мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей). Для мозгового инфаркта характерен период предвестников, постепенное нарушение функций, сохранность сознания в начале заболевания. Однако заболевание далеко не всегда протекает по этому классическому образцу. В ряде случаев кровоизлияние вначале не сопровождается утратой сознания и неврологические симптомы нарастают в течение некоторого времени. Еще чаще бывает нетипичное течение ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для диагностики вида инсульта необходимо учитывать также и другие признаки. Для кровоизлияния в мозг характерно наличие в анамнезе артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Ишемическому инсульту предшествуют заболевания сердца, сопровождающиеся часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда. Начало заболевания при кровоизлиянии бывает внезапным, во время активной деятельности, при эмоциональном или физическом напряжении. Инфаркт мозга начинается часто во сне или во время отдыха. Общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы бывают более резко выраженными при геморрагическом инсульте. Присоединение к ним очаговых симптомов, признаков, свидетельствующих о смещении и сдавлении мозгового ствола (глазодвигательных расстройств, нарушений мышечного тонуса, дыхания, деятельности сердца), также чаще указывает на кровоизлияние в мозг. Высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс характерны для геморрагического инсульта. Ишемический инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении, тоны сердца бывают глухими, пульс - недостаточного наполнения, часто отмечается аритмия, нередки случаи нарушения периферического кровообращения в конечностях.

Также дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, проявляющимися быстрым развитием неврологических нарушений. Рентгеновская КТ или МРТ головы позволяют исключить многие заболевания (опухоль, внутримозговое кровоизлияние и другие), которые иногда клинически неотличимы от инсульта и составляют почти 5% случаев внезапного возникновения симптомов очагового поражения мозга.

Дисметаболические энцефалопатии вследствие гипогликемии, гипергликемии, гипоксии, уремии, гипонатриемии или других нарушений обычно проявляются нарушением сознания при минимальных очаговых неврологических симптомах (гиперрефлексия, изменения тонуса, симптом Бабинского), но иногда сопровождаются выраженными очаговыми нарушениями (гемипарезом, афазией), напоминающими инсульт. В их диагностике большое значение имеют анамнестические данные и результаты биохимических исследований, выявляющие соответствующие нарушения в плазме крови, отсутствие изменений на КТ или МРТ головы, характерных для инсульта. Алкогольная или реже алиментарная энцефалопатия Вернике-Корсакова может напоминать инсульт в случаях быстрого развития диплопии, атаксии и спутанности сознания. Диагноз энцефалопатии подтверждают анамнестические данные о злоупотреблении алкоголем или алиментарных расстройствах с дефицитом тиамина, наличие во многих случаях Корсаковского амнестического синдрома и полинейропатии, изменения при МРТ головы в области сильвиева водопровода и медиальных ядер таламуса, регресс симптомов на фоне лечения тиамином.

Черепно-мозговая травма может напоминать инсульт и сочетаться с ним. В случаях амнезии на травму и отсутствии наружных признаков повреждения головы, травматическое внутричерепное кровоизлияние или ушиб мозга нередко расцениваются как инсульт. В таких случаях уточнение анамнеза и результаты КТ или МРТ головы (при их недоступности - рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия и люмбальная пункция выявляют травматический генез заболевания.

У больных эпилепсией припадки иногда приводят к расстройству сознания и постприпадочным неврологическим нарушениям, например гемипарезу (параличу Тода), что может быть ошибочно расценено как ишемический инсульт. В этих случаях большое значение имеет выяснение анамнестических данных о предшествующих припадках и результаты ЭЭГ, КТ или МРТ головы. У больных, перенесших инсульт, могут развиться эпилептические припадки, возникшие после инсульта, сопровождающиеся углублением неврологического дефицита, что может быть расценено как повторный инсульт. В таких случаях только повторные КТ или МРТ головы, показывающие отсутствие новых изменений вещества мозга, позволяют исключить инсульт.

У больных мигренью в редких случаях может развиться мигренозный инсульт, который обычно проявляется гомонимной гемионопсией. Чаще у больных мигренью развиваются "обычные" инсульты, причем иногда непосредственно перед развитием инсульта или после возникает приступ мигренозной боли, однако при обследовании выявляется "обычный", например, атеротромботический инсульт. Одна из редких форм мигрени - базиллярная мигрень - проявляется нарушением зрения, головокружением, атаксией, двусторонними парестезиями в конечностях, в области рта и языка, что напоминает ишемический инсульт в вертебробазилярной системе. При молодом возрасте больных, отсутствии факторов риска инсульта и наличии предшествующих приступов мигрени диагноз инсульта маловероятен, однако необходима МРТ головы для его исключения.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Режим - палатный

Диета - №9

Основные принципы терапии:

) Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные препараты, в зависимости от изначального АД). У больной необходимо снизить АД: бета-блокаторы(атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Ca каналов(амлодипин). Эналаприл 5 - 10 мг, внутрь или под язык, 1,25 мг, в/в медленно в течение 5 минут;

) Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

) Профилактика пневмонии (дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного);

Специальное лечение ишемического инсульта включает: восстановление кровотока в зоне поражения и поддержание нормальной работы мозга. Для восстановления кровотока в зоне поражения: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) - ацетилсалициловая кислота от 80 до 325 мг/сут; антикоагулянты - гепарин натрия под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4-6 ч. в течение 7-14 дней под контролем времени свертываемости крови; вазоактивные средства(кавинтон, винпоцетин, нимодипин) - нимодипин 4-10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1-2 мг/ч.) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7-10 дней, ангиопротекторы - аскорутин 200 мг/сут.

Для нормальной работы мозга: витамин Е, глицин, аскорбиновая кислота, пирацетам.

Пирацетам 4-12 г/сут. внутривенно капельно в течение 10-15 дней..Glicini до 1 г в день под язык.

Tab.Aspirini ¼ на ночь.

Физиотерапия: светолечение, лазерная терапия.

ПРОГНОЗ

Наибольшая тяжесть состояния у больных с ишемическим инсультом наблюдается в первые 10-ть дней заболевания, затем отмечается период улучшения, когда у больного начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функции в первый же день инсульта, но чаще через несколько дней. Летальность достигает 20-25 %. В случае с данным больным прогноз благоприятный.

ЛИТЕРАТУРА

1.Гельцер, Б.И.. Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое исследование и семиотика: Лекции для студентов и начинающих врачей/ Б.Н. Гельцер, Е Ф. Семисотова.-Владивосток.: Дальнаука, 2001г. -420 с.

Гусев Г.С. неврология и нейрохирургия/ Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, А.Н. Коновалов.- СПб.: Медицина, 2000.-347 с.

Компьютерная программа «Cito! Анализы»

Кулганов, Ю.В. Схема истории болезни/ Ю.В. Кулганов, Г.И. Быкова.-Владивосток, 1996 г. -35 с.

Михайленко А.А Топическая диагностика в неврологии/ А.А. Михайленко.-СПб.: Гиппократ, 2000.-264 с.

Федотов, П.И. Атлас фотоиллюстраций к физическим методам клинического исследования внутренних органов человека в норме и патологии/ П.И. Федотов, Н.А. Коростелева.-Владивосток.: Дальневосточное книжное издательство, 1976 г. -261 с.

Харкевич, Д.А. Фармакология: учебник/ Д.А. Харкевич.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.-736 с

Похожие работы на - Ишемический инсульт в бассейне правой СМА. Острый период. Атеротромботический тип. Центральный левосторонний гемипарез и гемигипестезия. Центральный парез VII и ХII пары ЧМН слева