1. Введение____________________________________________ 2

2. Возрастные изменения в ССС у пожилых людей.__________ 3

3. Роль медсестры в организации лечения и ухода

за больными с ревматизмом пожилого возраста_____ 9

4.Задача на сестринский процесс__________________________12

5.Литература___________________________________________24

Введение

Старость представляет собой неизбежный и закономерный этап развития организма, один из периодов его онтогенеза, такой же закономерный и НЕИЗБЕЖНЫЙ этап развития организма, как детство, юность и зрелость, а болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности, наступающее в любом возрасте под влиянием вредных факторов внешней и внутренней среды. Старение же представляет собой длительный биологический процесс, развивающийся задолго до появления внешних признаков.

Развивающиеся по мере старения заболевания могут вызвать значительные изменения в организме и изменить ход естественного, физиологического процесса. Особенно существенное влияние на состояние здоровья и интенсивность возрастных изменений оказывает атеросклероз. Известно, что при нем происходит отложение липидов во внутренней оболочке артерий с последующим развитием соединительной ткани и снижением их эластичности, утолщение стенки сосуда, уменьшение его просвета, возникновение тромбов. Все это приводит к расстройству кровообращения, кислородному голоданию тканей, нарушению метаболических процессов. Исследования последних лет показали, что поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит вследствие сложных нарушений, как белково-липидного обмена, так и нейрогуморальной регуляции и проницаемости артерий.

Большинство ученых рассматривают атеросклероз как болезнь, приобретающую особо интенсивное течение в определенном возрастном периоде. В то же время известно, что возрастные изменения являются предпосылкой для развития данной патологии. По мнению А. Л. Мясникова, возрастной фактор закономерно меняет не только структуру, но и химический состав артериальных стенок и должен рассматриваться как важное условие, способствующее развитию атеросклероза.

Установлено, что в процессе старения организма снижается интенсивность окислительных процессов в органах и тканях, а также функциональная активность ряда желез внутренней секреции и гипоталамуса, происходит перестройка регуляции функций и обмена веществ. Все это, несомненно, оказывает влияние на развитие и проявление ишемической болезни сердца у людей старших возрастных групп. Следовательно, недоучет возрастных изменений и взаимосвязи их с атеросклеротическими изменениями может привести врача к неправильным выводам при анализе и трактовке результатов исследования.

Возрастные изменения системы кровообращения в пожилом возрасте.

В старости сердечная мышца становится дряблой. В результате потери эластичности и растяжения мышечных волокон правый желудочек и особенно его выводной конус у человека в старости расширяется, обычно даже образуя выпячивание у верхушки сердца. Устья полых вен также значительно расширяются. Вход в левое ушко расширен. С возрастом усиливается наклон впадающих в правое предсердие обеих полых вен. С возрастом изменяется и строение сердца. Изменяется эндокард и клапаны сердца. Из рыхлой оболочки эндокард превращается в сравнительно плотную. Клапаны сердца из нежных становятся плотными за счет фиброзной ткани. Наблюдаемые на их краях утолщения (неровности) сглаживаются, в полулунных остается одно. Створки клапанов, вначале имеющие неясные очертания, приобретают более четкий дифференцированный характер. Створки в предсердно-желудочковых клапанах становятся ясно выделенными, постепенно выделяются добавочные створки

Размеры сердца и его вес уменьшаются, однако в силу общей атрофии мускулатуры тела вес сердца может и не падать. Мышечные волокна укорачиваются и утоньшаются. Они могут подвергаться дегенерации. Наблюдается прогрессивное развитие и огрубение соединительной ткани, которая с 60 лет подвержена дегенеративным процессам: утолщение коллагеновых волокон, потеря их структуры и, наконец, гиалинизация с последующим распадом. Дегенеративные изменения наблюдаются в старости и в эластической ткани. Процессы старения сердца сказываются отрицательно на состоянии его венечных артерий, - что ухудшает и нарушает питание его мышц (склеротические явления). Наблюдаются также отрицательные явления и в состоянии его лимфатических сосудов. Обычным возрастным артериосклерозом сосудов является большей частью склероз и гиалинизация внутренней оболочки с переходом в патологию.

Изменения в сосудах .

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более "закупориваются" известковыми отложениями, и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Венозное давление снижается. Урежается частота сердечных сокращений. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы .

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое "старческое сердце". Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности. Увеличивается порог влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного действия катехоламинов. Снижаетсяуровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца Т на ЭКГ, в I, II, а VI, V3- V6 зубец Т положительный, а в сегментеST находится на изолинии). Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды. Электрическая ось сердца отклоняется влево. Удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях. Замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков. Характерен правильный синусовый ритм. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов. Увеличивается содержание интерстициального коллагена. Отмечается умеренное увеличение внутреннего систолического и диастолического диаметра левого желудочка

Нейрогуморальная регуляция

Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы. Под влиянием катехоламинов чаще происходят нарушения ритма, страдает энергетика миокарда. Ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце; во многом это связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синтезе ацетилхолина. Снижается эффективная концентрация гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны), что способствует развитию недостаточности обеспечения функции сократимости миокарда. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в частности ангиотензину и гистамину. Таким образом, в регуляции сердечно-сосудистой системы с возрастом ослабевает роль нервных механизмов и повышается значимость гуморальных.

Сдвиги на электрокардиограммесердца влево у 80% людей старших возрастных групп.

Возникновению эктопических очагов возбуждения в старости способствует появление в миокарде очагов нарушенного метаболизма, повышение чувствительности сердца к ряду гуморальных факторов и в первую очередь к катехоламинам. Многие исследователи отмечают у старых людей мерцательную аритмию, выявляемую в 22% случаев. Подчеркивают, что у стариков преобладает брадиаритмическая форма аритмии. Нарушение ритма П. Лисап и Г. Цеклеч считают обычным явлением для таких людей. С таким мнением вряд ли можно согласиться. У обследованных практически здоровых пожилых людей без выраженных проявлений коронарного атеросклероза мерцательная аритмия не отмечалась, лишь иногда регистрировались единичные желудочковые экстрасистолы.

У стариков характерно замедление проводимости по пучку Гиса и его ножкам, удлинение электрической систолы. По данным ряда ученых, В. Д. Михайлова-Лукашова, В.М. Яковлев отметили отрицательный зубец Т у 60% пациентов. При изучении электрокардиограмм в динамике установлено, что по мере старения организма количество изменений увеличивается. Как видно из приведенных данных, с возрастом происходит значительное нарушение ЭКГ. Это должно определенным образом сказаться на развитии и степени выраженности сдвигов при разных формах ишемической болезни сердца.

Функциональные сдвиги в миокарде

В настоящее время большинство исследователей сходятся на том, что по мере старения организма количество измененных баллистокардиограмм увеличивается. По данным В. Докка и соавторов, с возрастом функциональные сдвиги в миокарде, выявляемые с помощью метода баллистокардиографии, нарастают от 20% до 40 - 45% в 60-летнем возрасте. Ряд авторов указывают, что у людей старше 60 лет лишь в 20% случаев форма кардиограммы соответствовала таковой у молодых. Е. Беллини изменения выявил у 90% пациентов старше 60 лет. Также отметили снижение амплитуды волны J, усиление дыхательных колебаний, повышение волны L, увеличение степени изменений по Броуну. Величина сегмента IJ баллистокардиограммы отражает в первую очередь выраженность возрастных изменений в миокарде.

Таким образом, приведенные данные показывают, что с возрастом происходят существенные изменения кардиограммы. Среди многих причин, обусловливающих это, доминируют старческие изменения в сердце и снижение его сократительной способности. При оценке сократительной способности методом поликардиографии отмечено изменение фазовой структуры левого желудочка. У пожилых людей происходит нарушение отдельных фаз и периодов систолы сердца, что обусловлено изменением гемодинамики и функционального состояния сердечной мышцы. Так, по данным И. Н. Броновца, фаза напряжения у людей 20 - 29 лет составляет 0,0825 секунды, а у лиц 60 лет и старше - 0,104 секунды. Аналогичные сдвиги в фазе напряжения выявили и другие авторы. Отмеченные особенности объясняются развитием в миокарде по мере старения диффузных дистрофических и склеротических нарушения. По данным одних исследователей, с возрастом уменьшаются период изгнания, коэффициент Блюмбергера и внутренний систолический показатель, другие у практически здоровых людей находили удлинение периода изгнания.

На фонокардиограмме у старых людей отмечается уменьшение амплитуды I тона в области верхушки сердца и увеличение II тона - над аортой. Соотношение между I и II тоном на верхушке равно 1 к 1, в то время как у молодых оно составляет 2 к 1 или 2,5 к 1. Причина снижения обусловлена двумя факторами. Во-первых, дилатацией левого желудочка в результате снижения тонуса миокарда, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана. В результате клапанный компонент постепенно теряет свое значение. Во-вторых, развивающийся возрастной миофиброз снижает участие мышечного компонента в образовании I тона.

Роль медсестры в организации лечения и ухода за больными с ревматизмом пожилого возраста

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно-сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов (преимущественно крупных) в настоящее время наблюдается редко, только в активной фазе болезни, а при ее ликвидации деформации суставов не остается.

Лечение ревматизма: старость - в радость!

Ревматизм относится к типу болезней, о которых мы стесняемся говорить. Мы ассоциируем недуг со «старостью-не-радостью», с дребезжащим креслом-качалкой, со старческим брюзжанием. Мы привыкли считать, что ревматизм - удел людей пожилых, что, обнаружив болезнь у себя, мы автоматически превращаемся в развалин.

Это не так .

Для успешного излечения от любого недуга важно относиться к нему как к проблеме, которую можно решить, а не как к неоспоримому вердикту. Ревматизм может коснуться каждого: стесняться тут нечего, теряться и расстраивать, тоже не стоит. Надо лечить.

Прогноз

· для жизни - удовлетворительный,

· для выздо­ровления - сомнительный,

· для трудоспособности - опре­деляется видом порока сердца и развитием недостаточно­сти кровообращения.

Лечебно-реабилитационные мероприятия.

Лечение ревматизма проводится в три этапа:

1) лечение активной фазы в стационаре;

2) продолжение лечения после выписки из стационара в поликлинике;

3) многолетнее диспансерное наблюдение и профилакти­ческое лечение в поликлинике.

Показания к госпитализации:

· первичноустановленный диагноз или по­дозрение на ревматизм;

· активность процесса у ранее наблю­давшихся больных;

· декомпенсация пороков сердца;

· присоединение вторичной инфекции (пневмонии, септического эндокардита и др.).

Лечебные мероприятия включают этиологическое и па­тогенетическое (подавление иммунного воспаления, кор­рекция иммунологических нарушений) лечение.

Диета.

В диете рекомендуется ограничить поваренную соль (до 3-4 г в сутки) и отчасти углеводы, увеличив количество белка. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.

Режим.

Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации. Палата должна быть теплой, проветривание обязательно. В первые 7 - 10 дней заболевания больной должен соблюдать полупо­стельный режим (физиологические отправления разрешаются вне постели). Однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Медикаментозная реабилитация.

При вышеперечислен­ных показаниях лечение проводится в стационаре с исполь­зованием этиологической (антибиотики пенициллинового ряда), патогенетической (НПВП) и симптоматической те­рапии.

При активной фазе с целью подавления стрептокок­ковой инфекции назначают антибиотикотерапию. Пред­почтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин), назначенным в средних терапевтических дозах, внутримышечно, про­должительностью до 10 – 12 дней. Параллельно назнача­ются нестероидные противовоспалительные препараты различных групп: салицилаты (аспирин по 3 - 4 г/сут с по­степенным уменьшением дозы до 2 г курсом до 6-8 недель), индометацин по 0,025 г - 3 раза в сутки, до 4-5 не­дель, вольтарен и др. При ревмокардите, протекающем тяжело, а также при отсутствии эффекта от назначаемой терапии используется преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут с последующим уменьшением дозы и отменой препарата (в течение 3-4 недель). Используются хинолиновые пре­параты: делагил по 0,25 г/сут или плаквенил по 0,2 г/сут в течение 3 - 4 месяцев для лечения затяжных форм заболе­вания. Традиционным является назначение антигистаминных препаратов, аскорбиновой кислоты и других вита­минов, препаратов калия, рибоксина.

При выписке из стационара курс лечения продолжа­ется в течение 1-2 месяцев (с учетом активности процесса и клинических проявлений).

При наличии порока сердца проводится симптоматическая терапия с учетом клинических прояв­лений ревматизма: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При развитии недостаточности кровообращения про­водится соответствующая терапия.

Физические методы реабилитации.

Физиотерапию применяют с целью влияния на патогенетические механизмы заболевания:

· воспалительный процесс,

· иммунную пато­логию,

· нарушенную кардиогемодинамику.

Важной задачей примене­ния естественных и искусственных физических факторов является тренировка организма к различного рода воздействиям, способным ухудшить течение заболевания (температурные, физические и дру­гие факторы), а также стимулирование неспецифической реактив­ности для предупреждения рецидивов заболевания.

Тактику лечения определяют:

· выраженность воспалительного процесса (степень активности),

· характер клапанного поражения сердца,

· стадия недостаточности кровообращения,

· нарушения сер­дечного ритма,

· наличие поражений других органов и систем - су­ставов и внесуставных тканей, нервной системы, легких, почек и др.,

· наличие очагов хронической инфекции,

· сопутству­ющие заболевания.

В острой стадии ревматизма наряду с медикаментозной тера­пией, которая является основным видом лечения, можно применять некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

При затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе могут применяться:

1. ультрафиолет;

2. электрофорез лекарств;

3. прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей;

4. УВЧ;

5. парафиновые аппликации.

6.бальнеотерапия

Лечебная физкультура.

Проведение ЛФК показано практически всем боль­ным ревматизмом (за исключением НК II Б ст. - только дыхательная гимнастика с нефорсированным дыханием и III ст.). В остальных случаях проводится утренняя гигиени­ческая и лечебная гимнастика до 20 мин в положении стоя, дозированная ходьба, упражнения с нагрузкой при малой и средней подвижности.

Социально-трудовая реабилитация.

Трудоспособность больных устанавливается с учетом

· длительности активно­го процесса заболевания,

· наличия порока сердца,

· аритмии,

· недостаточности кровообращения,

· профессии больного.

Независимо от вида порока и его компенсации, больным противопоказана работа в условиях высокой или низкой температуры, повышенной влажности, на сквозняках, в ночную смену, со значительным нервно-психическим и физическим напряжением.

При I ст. активности процесса и латентном течении заболевания (при ликвидации обостре­ния) без наличия порока больные умственного труда - тру­доспособны; больные физического труда – с ограничением: противопоказаны ночные смены, длительные командиров­ки, тяжелый физический труд и др.

При пороке сердца 1-я категория лиц - трудоспособна, больные физического труда подлежат трудоустройству или могут быть направлены на ВТЭК, где с учетом степени недостаточности кровообраще­ния может быть дана группа инвалидности (чаще III ).

При активности воспалительного процесса II или III ст. больнич­ный лист выдается на все время лечения, а вопрос о трудо­способности определяется степенью выраженности пато­логии сердца.

При недостаточности кровообращения II А ст. больные физического труда нетрудоспособны по основ­ной профессии, при этом возможен перевод на более лег­кую работу; больным интеллектуального труда возможно его продолжение при создании облегченных условий. При недо­статочности кровообращения II Б ст. все больные подлежат направлению на ВТЭК, где независимо от профессии им на­значается II группа инвалидности.

При неактивном ревма­тическом процессе вопрос о трудоспособности решается с учетом всех перечисленных ранее моментов.

Проведение оперативного лечения порока сердца явля­ется показанием для направления на ВТЭК - II группа ин­валидности в течение года с последующей перекомиссией.

Санаторно-курортное лечение.

При переходе заболевания в неактивную фазу возможно проведение реабилитацион­ного периода в условиях местных кардиологических сана­ториев (через 2-3 мес. после стихания активного процес­са). На климатические и бальнеологические курорты могут быть направлены больные с НК не выше I ст. Санаторно-курортное лечение не показано при НК II Б и III ст.

Профилактика.

Первичная профилактика ревма­тизма:

· поддержание здорового образа жизни (у детей и взрослых);

· обязательная санация хронических очагов инфекции;

· полноценное своевременное лечение острых и хронических заболеваний носоглотки;

· общее закаливание.

Вторичная профилактика и диспансеризация.

При первичном ревмо­кардите в течение 3 лет - ежемесячная бициллинотерапия (бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД в/м); в последующие 2 года - вес­ной и осенью.

При отсутствии порока сердца и активности процесса в течение всего этого времени больной может быть снят с «Д» учета или переведен в другую диспансерную груп­пу - лица с факторами риска.

При наличии порока серд­ца - «Д» учет пожизненный с проведением сезонных профи­лактических курсов лечения в весенний и осенний период: бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД однократно или бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 1 раз в неделю, на курс - 4 инъекции.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда можно использовать НПВС (метиндол, индометацин, нимесулид и др.) в общепринятых дозировках 3 - 4 недели.

Также с уче­том клинических проявлений ревматизма возможно симпто­матическое лечение: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При присоединении вторичной инфекции (грипп, ОРВИ и др.) необходимо осуществлять текущую профилактику - антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, ампи­циллин и др.) в общепринятых дозах в течение 10 дней.

При прогрессировании порока показана консультация кардиохирурга.

Профилактика ревматизма бициллином должна продолжаться и в период беременности. Конкрет­ные рекомендации по профилактике ревматизма оговари­ваются в специальных приказах по Министерству здраво­охранения, которые должны быть в медицинских учреж­дениях.

Задача на сестринский процесс .

БольнойКузнецов Олег Николаевич 71 год, обратился с жалобами на ноющие боли в эпигастральной области после еды, изжогу, слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что язва у него уже как 6-7 лет. Обострение обычно бывает весной и осенью. За медицинской помощью настояла обратиться дочь. Живет один, долго переживал смерть жены. Питается,когда чего приготовит (заменяет обед обычным бутербродомс чаем, любит соленые огурцы, аджику) , курит по 1 пачке в день, как выяснилось любитель употреблять спиртные напитки. О своем здоровье много не беспокоится и не переживает, к лечению относится спокойно. Объективно : состояние удовлетворительное, у пациента съемные зубные протезы (за которыми он тщательно следит, так как долго копил на них деньги). Положение больного активное, походка шатающая (ходит с клюшкой.Отеков нет, ревматоидный артрит коленных суставов. Рост 167 см. вес 65 кг, Т тела 36,7 С,Кожные покровы бледные, сухие, язык обложен белым налетом, живот умеренно болезненный в эпигастральной области. Пульс 70 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 150/ 90 мм.рт.ст. ЧДД 18 в минуту. Стул неустойчивый со склонностью к запорам. Мочеиспускание в норме, безболезненное. Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание, есть изменения в голосовом дрожании. При пальпации живота во время обострения часто удается выявить локальную болезненность в эпигастральной области, нередко в сочетании с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки Перкуторно там же определяется ограниченная зона болезненности. Болезненность может отмечаться слева или справа от позвоночника при надавливании на него в области X грудного, I поясничного позвонков.

Выявленные синдромы : болевой синдром (боль в эпигастральной области)

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС

Способствуют развитию болезни и ее обострению:

1. длительноеичастоповторяющеесянервно-эмоциональное

перенапряжение (стресс);

2. генетическая предрасположенность,втомчислестойкое

повышение кислотности желудочногосокаконституционного

характера;

3. предъязвенное состояние: наличиехроническогогастрита,

дуоденита,функциональныхнарушенийжелудкаи

двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа;

4. нарушение режима питания;

5. курение;

6.употреблениекрепкихалкогольныхнапитков,некоторых

медикаментозных средств (аспирин, бутадион, индометацин).

Медицинская сестра выясняет также следующую информацию :

1. Семейный анамнез (генетическая предрасположенность);

2.Наличиехроническихзаболеваний(хроническийгастрит,

дуоденит);

3. Данные обокружающейсреде(стрессовыеситуации,характер

работы пациента);

4.Наличиевредныхпривычек(курение,употреблениекрепких

алкогольных напитков);

5.Употреблениенекоторыхмедикаментозныхсредств

(ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин);

6. Данные о питании пациента (неправильное питание).

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕННО-ВАЖНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ:есть, отдыхать, иметь жизненные ценности, быть здоровым, выделять, в безопасности

2 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

ВЫЯВЛЕНИЕ СЕСТРИНСКИХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА.

Настоящие проблемы : боль в эпигастральной области, изжога, слабость, дефицит знаний о своем заболевании, утомляемость, дефицит знаний об особенностях питания(злоупотреблениесоленой, острой пищей, нарушение режима питания); курение, непонимание необходимости изменить свой образ жизни, незнание осложнений язвенной болезни.

Приоритетные проблемы 1 порядка: боль в эпигастральной области

Приоритеты 2 порядка: изжога

Потенциальные проблемы : желудочное кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилорического отдела, малигнизация

3 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Проблема: боль в эпигастральной области

Проблема: изжога

Проблема: слабость

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одна из самых частых патологий сердца.

Ишемия – это местное снижение кровообращения в результате сужения сосудов, которое приводит к временному расстройству или стойкому повреждению органа.

При ИБС страдает миокард – сердечная мышца, главный рабочий орган сердца.

Дефицит кровоснабжения вызывает его кислородное голодание и ведет к нарушению его функционирования.

Чаще всего ИБС возникает из-за атеросклероза сосудов, которые снабжают само сердце кровью, — двух коронарных артерий и отходящих от них более мелких ответвлений. ИБС имеет разные клинические проявления.

Классификация ИБС

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, существует 6 форм клинических проявлений ИБС, и при постановке диагноза ИБС обязательно указание на его конкретную форму.

Самые распространенные формы ИБС:

1. стенокардия.

Кроме того, в перечень заболеваний группы ИБС входят внезапная коронарная смерть, кардиосклероз, нарушения сердечного ритма и .

Также существует атипичная форма ИБС – безболевая.

Видео: Ишемическая болезнь сердца — причины, диагностика, лечение

Симптомы ишемической болезни сердца

Симптомы ИБС зависят от формы проявления болезни. Острая загрудинная боль, не снимаемая обычными лекарствами, является признаком инфаркта миокарда.

Приступы сжимающей загрудинной боли с иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку, иногда в нижнюю челюсть и зубы, говорят о наличии стенокардии. Часто стенокардия ощущается не столько как боль, сколько как дискомфорт и чувство тяжести.

При внезапной коронарной смерти больной теряет сознание, у него останавливается дыхание, отсутствует пульс и расширены зрачки.

Этому могут предшествовать приступы дискомфорта за грудиной, страх смерти, перепады настроения.

Усиление сердцебиения и одышка при умеренной физической нагрузке говорят о нарушениях сердечного ритма.

Одышка и сердцебиение являются также признаками сердечной недостаточности.

Но кроме того, она часто сопровождается , потемнением в глазах, . Больной с сердечной недостаточностью не выдерживает даже небольшой физической нагрузки.

Особенности болезни в пожилом возрасте

ИБС в пожилом возрасте имеет гораздо большее распространение по сравнению с людьми молодого и среднего возраста.

Ведь склеротические изменения в сосудах – это одна из проблем старения. А кроме того, с возрастом снижаются и резервные возможности сердечно-сосудистой системы.

У пожилых сердечные боли при ИБС менее резкие, но более длительные, ощущаются как стеснение в области сердца и левой руке.

Отдавать боль может в такие нехарактерные места, как челюсть, лоб, затылок, шея.

У ИБС в пожилом возрасте более тесная связь с приступами гипертензии: стенокардия вызывает повышение артериального давления и наоборот.

Приступы стенокардии могут быть вызваны атмосферными явлениями, перееданием и чрезмерной физической активностью.

Диагностика ИБС основывается на данных, полученных из опроса пациента и физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация, перкуссия), – по ним ставится предварительный диагноз.

Для уточнения диагноза проводятся специальные инструментальные исследования.

Обязательным при подозрении на ИБС является выполнение электрокардиограммы (ЭКГ), она дает объективную информацию о наличии острого состояния инфаркта миокарда.

Характерные биохимические изменения в организме ИБС больного выявляются лабораторными исследованиями крови – важен уровень общего холестерина, липопротеидов, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ.

В определенных случаях используются такие методы диагностики, как функциональные пробы с нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ, внутрипищеводное ЭКГ, коронарография.

Диагностика ИБС у пожилых людей осложняется тем, что в этом возрасте часто встречаются безболевые и атипичные формы заболевания.

Лечение ИБС у пожилых

Основные принципы лечения ИБС у пожилых аналогичны общей практике. Очень важно при лечении ИБС у пожилых своевременно выявлять и лечить сопутствующие заболевания (анемия, болезни печени и почек и др.).

Медикаментозное

Медикаментозная терапия при ИБС у пожилых людей используется для поддержания давления в норме, а также для нормализации уровня холестерина и свертываемости крови.

Препараты «от давления», как правило, назначают принимать постоянно, так как при ИБС очень важно исключить скачки давления и спазмы сосудов.

Для поддержания работы сердца назначают бета-блокаторы, нитраты и диуретики. Для снижения риска образования бляшек и тромбов проводится терапия антиагрегантами (н-р, аспирин), холестеринснижающими препаратами, антикоагулянтами.

Специфика лечения пожилых больных заключается в том, что у этой группы пациентов своя дозировка и необходимо обращать внимание на наличие побочных эффектов.

Лечение ИБС народными средствами

Боярышник

Боярышник известен своими лечебными свойствами для страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Он и давление нормализует, и .

Настой цветов боярышника по стакану в день рекомендуют народные целители больным ИБС в период простуды и .

Еще один рецепт с боярышником для больных ИБС. Ягоды боярышника измельчить, смешать с травой пустырника 1:1. 1,5 ст.л. смеси залить стаканом кипятка, настаивать сутки. Пить по стакану за 30 минут до приема пищи.

Сборы трав

При болях в сердце народная медицина предлагает следующее средство. Мелисса, тмин, барвинок, корень валерианы, цветки боярышника, омела белая (3:2:2:3:4:6). 2 стакана настоя 2 раза в день.

Боярышник (цветки), пустырник, хмель, конская мята (4:6:3:3). Настой употреблять в течение дня по 1-2 глотка страдающим ишемией.

Хрен

Заключение

При лечении ИБС у пожилых людей нельзя забывать и об общих рекомендациях:

• ограничение физической нагрузки;
• ограничение потребления воды и поваренной соли;
• существенное ограничение потребления животных жиров, жареных, копченых, соленых продуктов, высококалорийной пищи;
• отказ от спиртного и курения.

Видео: Ишемическая болезнь сердца

У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.

Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.

На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.

Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) - возрастное соединительнотканное утолщение интимы.

Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов - деструктивного и гиперпластического.

Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).

Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.

Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.

Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.

В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз - нормальное возрастное явление», - следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».

Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных

Клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети - один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.

Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен - постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.

При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.

Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.

С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.

Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.

В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.

При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» - аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.

Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.

Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.

Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.

Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования - Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.

Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.

Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.

Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.

Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины - атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.

Заголовок статьи может вызвать недоумение у практического врача, ведь как в поликлинике, так и в стационаре сердечная недостаточность (СН) встречается преимущественно у пожилых больных. Соответственно, зачем говорить об «особенностях» ведения этой категории пациентов, если они и составляют доминирующую когорту больных с СН?

Действительно, СН – заболевание, актуальность которого существенно увеличивается с возрастом. Несмотря на огромные достижения медицинской науки в области кардиологии распространенность СН постоянно растет – прежде всего, в связи с увеличением продолжительности жизни людей, в том числе лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В итоге в современном обществе значительная часть людей старше 60-65 лет страдает СН той или иной тяжести, в то время как еще несколько десятилетий назад многие из них просто погибали бы от основного сердечно-сосудистого заболевания в более молодом возрасте.

В связи с этим возникает несколько парадоксальная ситуация – хотя СН и превалирует у больных пожилого возраста, практические врачи плохо ориентируются в особенностях ведения престарелых пациентов, особенно лиц самой проблемной возрастной группы – 75-80 лет и старше. Еще врачи «старшего поколения» не так часто видели пожилых больных с СН, встречались с ними преимущественно в стационаре, по поводу острой декомпенсации и терминальных стадий СН, а лечение таких пациентов было главным образом симптоматическим. Сегодня кардиологи диагностируют СН на ранних стадиях, в том числе асимптомную СН и СН с сохранной функцией левого желудочка (ЛЖ), и ведут таких пациентов на протяжении многих лет, используя патогенетическое лечение, доказавшее серьезное благоприятное влияние на выживаемость больных. Поэтому все более актуальными становятся вопросы о том, как правильно лечить пожилого пациента с СН, чтобы обеспечить ему достойное качество жизни и ее максимальную продолжительность, но вместе с тем и избежать многочисленных побочных эффектов, сопряженных с агрессивной терапией множеством разных препаратов у больных старшего возраста (как правило, с большим количеством сопутствующих заболеваний и факторов риска).

При этом зарубежные ученые все чаще дифференцируют пожилых пациентов с СН на две условные подгруппы – «более молодого» возраста (до 75 лет) и престарелых (≥75 лет). Если «более молодые» пожилые люди активно изучаются в различных клинических исследованиях, то пациенты старшего возраста чаще всего просто не включаются в них. Однако эта категория больных становится все более распространенной, она требует адекватного лечения, которое наверняка имеет ряд важных особенностей, и все более очевидными становятся значительные пробелы в наших знаниях по этому поводу.

Рассмотрим данные, освещенные в обзорах зарубежных авторов по этой теме за последние несколько лет.

Риски СН у пожилых людей: основные цифры и тенденции

Частота СН резко увеличивается у мужчин и женщин после 40-50 лет, достигая значительной величины среди лиц преклонного возраста (старше 75-80 лет) . Если в общей популяции СН встречается у 2-3% населения, то у людей в возрасте около 70 лет частота этой патологии возрастает в несколько раз и достигает в среднем 10%, а за следующее десятилетие жизни распространенность СН успевает удвоиться и среди 80-летних лиц составляет почти 20% . Средний возраст больных СН – 75 лет. Причем если в более молодом возрасте риск СН (как и сердечно-сосудистых заболеваний вообще) у женщин относительно низок по сравнению с мужчинами, то в преклонном возрасте распространенность СН у мужчин и женщин примерно одинакова.

На рисунке показано распределение частоты встречаемости СН среди лиц разного возраста и пола по данным ежегодного отчета Американской ассоциации сердца (American Heart Association, AHA), включающем основные статистические данные и тенденции в эпидемиологии сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний (2009) .

Многочисленные исследования и регистры однозначно указывают на возрастание распространенности СН среди пожилых лиц в последние годы (H. Johansen et al., 2003; J.M. Arnold et al., 2006, и др.). Это объясняется целым рядом причин, прежде всего значительными успехами практической кардиологии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и снижении риска смерти многих кардиологических больных в более молодом возрасте. В итоге, хотя кардиопатология вызывает меньше смертей и острых сердечно-сосудистых событий, она чаще приводит к постепенному снижению функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы, что в свете увеличения продолжительности жизни людей обозначает рост количества пожилых пациентов с СН. Такова неизбежная на сегодняшний день оборотная сторона медали в достижениях современной медицины.

По этой же причине СН является одной из ведущих причин госпитализаций среди пожилых людей. Поводом для стационарного лечения может быть как острая СН в связи с основной сердечно-сосудистой патологией, так и проявления прогрессирования хронической СН с постепенным нарастанием декомпенсации. Вследствие этого лечение СН у пожилых лиц становится все более затратным пунктом здравоохранения для общества.

Таким образом, гериатрическая проблематика СН в настоящее время относится к ключевым аспектам современной кардиологии и практического здравоохранения в целом.

Актуальная проблематика СН в пожилом возрасте

Есть основания полагать, что у пожилых больных СН, как и сердечно-сосудистые заболевания вообще, имеет ряд клинических особенностей, что требует особого подхода к ведению таких пациентов. Симптомы СН в пожилом возрасте часто нетипичны, маскируются сопутствующей патологией (хроническими заболеваниями дыхательной системы, хронической почечной дисфункцией, ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических сосудов, анемией, обменными нарушениями и др.), равно как и естественными возрастными изменениями (снижение толерантности к физической нагрузке, уменьшение массы тела из-за дистрофических процессов, возрастные особенности сердечно-сосудистой системы), поэтому диагностика СН у таких больных затруднена.

У пожилых людей даже без известной кардиоваскулярной патологии обычно имеют место увеличение жесткости артериальной стенки, повышенная лабильность артериального давления (по данным A. Sclater, K. Alagiakrishnan, 2004, ортостатическая гипотензия встречается у трети всех пациентов старше 65 лет), склонность к брадикардии, склеротические и фиброзирующие процессы в миокарде и стенках сосудов, уменьшение сердечного выброса и ухудшение других функциональных показателей, особенно при физической нагрузке. На фоне этих изменений возрастные нарушения клубочковой фильтрации в почках и снижение функциональных способностей дыхательной системы дополнительно способствуют застойным процессам в периферических тканях и легких.

Однако пожилой человек с СН без сопутствующей патологии встречается крайне редко. При этом, как правило, приходится иметь дело с множественными сопутствующими заболеваниями различных органов и систем . По данным J.B. Braunstein et al. (2003) не менее двух третей всех больных с СН, помимо основной сердечно-сосудистой патологии, ставшей причиной СН, имеют также ≥2 сопутствующих заболеваний некардиальной природы; более чем у 25% больных при этом количество таких сопутствующих заболеваний составляет не менее 6. Чаще всего из некардиальной сопутствующей патологии встречаются почечная дисфункция, анемия, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), депрессия, артриты, неврологические и обменные нарушения. Это необходимо учитывать как при оценке состояния больного, так и при разработке схемы лечения. Некоторые из этих заболеваний непосредственно являются независимыми факторами риска, неблагоприятно влияющими на прогноз пациента с СН (например, почечная недостаточность, анемия), другие косвенно усложняют ведение больного, маскируя или усугубляя симптоматику, ухудшая результаты некоторых диагностических тестов, снижая функциональные способности организма и требуя терапии, которая противопоказана при СН или обусловливает нежелательные побочные эффекты. Кроме того, по ряду причин пожилые больные особенно подвержены кахексии, что ассоциировано с крайне неблагоприятным прогнозом при СН (зачастую худшим, чем при злокачественных новообразованиях).

Из-за цереброваскулярной патологии, которая очень часто имеет место у пожилых больных, а также вследствие снижения когнитивных способностей, памяти, критичного отношения к себе и своему самочувствию, из-за депрессии и по другим причинам психоневрологического характера пациенты преклонного возраста недооценивают симптоматику или не могут корректно представить свои жалобы и анамнез врачу. По этой же причине, как правило, существенно ухудшается комплайенс.

Эксперты Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) отмечают также, что у пожилых лиц чаще встречается СН с сохранной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ, что дополнительно затрудняет диагностику и требует особых подходов к ведению больных . По данным M.R. Zile, D.L. Brutsaert (2002), распространенность диастолической СН (то есть с сохранной ФВ ЛЖ) составляет 15% в возрасте <50 лет, 33% в возрасте 50-70 лет и 50% у лиц старше 70 лет. Еще 15% больных СН преклонного возраста имеют очень небольшую систолическую дисфункцию (ФВ ЛЖ 45-54%), не обусловливающую клиническую симптоматику. Это связано с тем, что СН у пожилых больных чаще имеет гипертензивное происхождение. Главными причинами диастолической СН являются гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии (доминирующая причина у пожилых лиц), гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, рестриктивная кардиомиопатия.

Кроме того, пожилые люди, как правило, постоянно принимают те или иные лекарственные препараты, зачастую большое количество. В результате прогнозировать влияние всей этой терапии на сердечно-сосудистую систему и избежать неблагоприятных эффектов достаточно сложно, особенно с учетом сниженных функциональных способностей почек и печени. Все это не только увеличивает предрасположенность к СН, но и обусловливает ряд сложностей для диагностики и ведения этой патологии у пациента пожилого возраста. Так, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и некоторые диуретики могут ухудшить функцию почек при наличии ренальной патологии. Многие лекарственные препараты способствуют развитию анемии, отекам, тромбоэмболическим или геморрагическим нарушениям и другим нежелательным явлениям. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не только являются причиной таких серьезных побочных эффектов, как кровотечения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и снижают эффективность диуретиков и ингибиторов АПФ, способствуя задержке натрия и жидкости в организме.

Однако все эти важнейшие вопросы, к сожалению, остаются недостаточно изученными. Пациенты преклонного возраста (75 лет и старше) редко участвуют в клинических исследованиях. Вместе с тем это основная часть больных СН (не менее половины от общей популяции лиц с СН). Кроме того, даже если исследование подразумевает включение больных старшего возраста, как правило, пациенты с множественной сопутствующей патологией исключаются, что значительно ограничивает изучение реальной популяции пожилых лиц с СН. В результате в настоящее время сложно сделать какие-то четкие выводы о том, насколько сильно особенности течения СН в старшем возрасте (≥75 лет) влияют на стратегию ведения пациентов.

В 2002 г. американские ученые A. Heiat, C.P. Gross и H.M. Krumholz проанализировали то, насколько активно пожилые больные с СН включаются в рандомизированные клинические исследования . Авторы проанализировали публикации, представленные в базе данных Medline за период с 1985 по 1999 год. Оказалось, что пациенты, охваченные изученными исследованиями, значительно отличались от реальной популяции лиц с СН: средний возраст участников этих исследований с СН – 61 год, в то время как средний возраст пациентов с СН в реальной жизни, как уже было сказано, – 75 лет, и лица преклонного возраста (75 лет и старше) составляют не менее половины всей популяции больных СН, а лица старше 65 лет – около 80%. При этом за проанализированные полтора десятка лет не было замечено статистически значимой тенденции к увеличению среднего возраста больных, включаемых в исследования по СН, и это обозначает, что, по крайней мере, к началу нового тысячелетия какого-либо прогресса в этом отношении не было. Авторы обзора сделали вывод о том, что клинические исследования акцентируют внимание на относительно небольшой (и, вероятно, не самой показательной) части больных с СН – лицах более молодого возраста .

В связи с этим больные СН пожилого возраста имеют ряд следующих особенностей, отражающихся на эффективности терапии и клинических исходах.

В результате выводы, которые делаются на основе результатов рандомизированных клинических исследований, не отражают в полной мере клиническую полезность этих данных для реальной практики лечения больных СН. И хотя многие важные аспекты удается прояснить именно в таких исследованиях, все же следует понимать, что существенные различия между существующими доказательными данными и реальной эффективностью рекомендуемых схем лечения могут объясняться именно этим.

Диагностика СН в пожилом возрасте

Диагноз СН у пожилого пациента зачастую требует активного диагностического поиска. Это обусловлено и атипичной симптоматикой, и сопутствующей патологией, и рядом особенностей течения СН (систолическая функция ЛЖ часто сохранна).

Тем не менее ключевые диагностические подходы остаются стандартными. Для постановки диагноза СН требуются клинические признаки СН с объективными доказательствами наличия систолической и/или диастолической дисфункции (предпочтительно с помощью ЭхоКГ).

При наличии одышки, которая не объясняется или не полностью объясняется другими причинами, полезным является определение содержания мозгового натрийуретического пептида (brain natriuretic peptide, BNP). Нормальное содержание BNP и/или терминального участка его предшественника NT-proBNP (<100 и <400 пг/мл соответственно) имеет высокую негативную диагностическую ценность, то есть позволяет с высокой вероятностью исключить СН; высокие уровни BNP и NT-proBNP (>400 и >2000 пг/мл соответственно) обычно указывают на СН, хотя и менее четко коррелируют с ее наличием, чем низкие уровни этих показателей – с отсутствием этой патологии . К сожалению, средние уровни BNP и NT-proBNP (100-400 и 400-2000 пг/мл соответственно) малоинформативны для диагностики. Особое значение определение BNP и NT-proBNP имеет для дифференциальной диагностики СН и ХОЗЛ или выявления СН на фоне известного ХОЗЛ.

Для корректной диагностики и оценки состояния пожилого больного с СН американские эксперты рекомендуют использовать мнемоническое правило DEFEAT-HF . Буква «D» в аббревиатуре DEFEAT обозначает «диагноз» (Diagnosis), и это подразумевает, что СН является клиническим диагнозом, который должен быть установлен еще до проведения ЭхоКГ (особенно учитывая то, что примерно у половины пожилых больных СН по результатам ЭхоКГ имеется сохранная ФВ ЛЖ). Буква «E» означает «этиология» (Etiology) и обращает внимание врачей на то, что СН не является самостоятельным заболеванием, а только лишь синдромом, всегда вторичным, и потому всегда требует поиска основной сердечно-сосудистой патологии, ставшей причиной СН. Особенно важно обнаружить ишемию миокарда и ее причину (облитерирующий атеросклероз коронарных сосудов, тромбоз/тромбоэмболия и др.). Буква «F» апеллирует к необходимости оценки волемического статуса (Fluid volume), что позволяет правильно лечить пациента для достижения эуволемии и тем самым только за счет этого значительно сократить риск госпитализаций по поводу СН и длительность пребывания пациента в стационаре. Волемический статус определяет возможность назначения таких принципиально важных для больных СН препаратов, как β-блокаторы, которые могут использоваться только у стабильных больных в эуволемии. Наиболее полезно для оценки волемического статуса пациента определение давления в яремных венах шеи. Буквы «EA» обозначают «фракция выброса» (Ejection frAction) и обращают внимание на необходимость определения состояния систолической функции ЛЖ. Результаты ЭхоКГ чрезвычайно важны для оценки прогноза пациента, равно как идля определения стратегии лечения, и являются наиболее информативными данными после постановки клинического диагноза. Наконец, буква «T» обозначает «лечение» (Treatment/Therapy), которое должно быть доказательно обоснованным и учитывать все особенности диагноза СН у данного пациента; оптимально, чтобы терапия пациента с СН опиралась на официальные клинические рекомендации экспертов международных/национальных кардиологических обществ.

Особенности ведения пожилого пациента с СН

Большинство аспектов проблемы отличий стратегии ведения пожилых лиц с СН остаются малоизученными. Но некоторые особенности ведения этой специфической категории больных очевидны уже по тем немногочисленным доказательным данным, которые сейчас находятся в нашем распоряжении. Практический врач должен учитывать эти особенности, работая с такими больными как амбулаторно, так и в стационаре.

Несмотря на дефицит доказательных данных, касающихся терапии пожилых больных с СН, эксперты полагают, что ключевые подходы к лечению этой категории пациентов в основном такие же, как и в общей популяции больных СН. Но всегда следует помнить, что у лиц старшего возраста эта терапия преимущественно эмпирическая, рекомендуемая не столько в связи с убедительными доказательствами, полученными в рандомизированных клинических исследованиях, сколько на основе экстраполяции выводов, полученных для больных более молодого возраста.

Таким образом, оптимальная схема терапии пожилого пациента с СН должна включать борьбу с факторами риска, обучение пациента самоконтролю, прием лекарственных препаратов, устраняющих симптоматику (диуретики, дигоксин, инотропная поддержка), улучшающих качество жизни и благоприятно влияющих на прогноз (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА II), антагонисты альдостерона, β-блокаторы), использование различных немедикаментозных вмешательств (кардиоресинхронизация, ультрафильтрация, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД), трансплантация сердца и т.д.), а также лечение сопутствующих заболеваний. Те немногие доказательные данные, которые были получены непосредственно для больных преклонного возраста (70-80 лет и старше), как правило, подтверждают для них эффективность терапевтических мероприятий, доказавших свою эффективность и безопасность у более молодых пациентов с СН, что и дает возможность проводить эту эмпирическую экстраполяцию.

Так, одним из немногочисленных примеров исследований, в которых акцентировалось внимание именно на престарелых больных с СН, является исследование SENIORS (2005). Авторами была изучена эффективность β-блокатора небиволола у пациентов ≥70 лет с СН (вне зависимости от величины ФВ ЛЖ). Оказалось, что применение этого препарата на протяжении в среднем 21 месяца обеспечило снижение риска смерти от всех причин и частоты госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам. Ранее проведенные исследования, посвященные применению β-блокаторов у больных СН, включали преимущественно пациентов более молодого возраста (во всяком случае, пациенты старше 80 лет в исследования включались очень редко) и со сниженной ФВ ЛЖ, хотя субанализы, объединяющие данные по лицам пожилого возраста, указывали на то, что эффективность препаратов у них сравнима с результатами исследований для всей популяции пациентов с СН. Результаты SENIORS стали важным подтверждением того, что β-блокаторы благоприятно влияют на выживаемость и клинические исходы и у пациентов старшего возраста, в том числе с сохранной ФВ ЛЖ. Таким образом, β-блокаторы на сегодняшний день убедительно показаны всем пациентам с СН, вне зависимости от возраста и состояния систолической функции ЛЖ .

Интересны также данные популяционного когортного исследования D.D. Sin, F.A. McAlister (2002), включившего 11 942 пожилых пациентов с СН (средний возраст 79 лет). Хотя это исследование не было проспективным и рандомизированным, оно позволило получить важные данные о том, что благоприятное влияние β-блокаторов на выживаемость у этой категории больных сохраняется в том числе и при большом количестве сопутствующих заболеваний. Прием β-блокаторов снижал риск смерти от всех причин, риск смерти по поводу СН и риск госпитализаций по поводу СН. Преимущества препаратов были достоверными во всех подгруппах участников исследования, в том числе при ≥2 сопутствующих заболеваний. Это также может служить подтверждением целесообразности приема β-блокаторов даже у лиц преклонного возраста с множественной сопутствующей патологией, хотя для окончательных выводов требуются соответствующие проспективные исследования.

Однако некоторые особенности ведения пожилых больных остаются недостаточно изученными в рандомизированных клинических исследованиях, хотя отличия от терапии лиц более молодого возраста в этом отношении несомненно имеются.

Так, при назначении лекарственных препаратов пожилым больным очень важно помнить об особенностях функционирования мочевыделительной системы. Даже при отсутствии нефрологической патологии функция почек снижается с возрастом, и у лиц старше 75-80 лет клиренс креатинина может быть <50 мл/мин даже без какого-либо заболевания со стороны почек. Кроме того, диуретики менее эффективны в этой возрастной группе, учитывая склонность пожилых лиц к нарушениям выведения натрия и воды из организма, особенно на фоне использования ингибиторов АПФ и/или БРА II. Поэтому диуретики в старшем возрасте следует применять с особой осторожностью, медленно титруя дозы препаратов и контролируя вес тела пациента и уровень электролитов в крови. Еще один специфический аспект применения диуретиков у пожилых больных касается того факта, что у таких пациентов часто имеются проблемы с выведением мочи – частичное недержание (чаще у женщин) или, наоборот, затрудненное мочеиспускание (обычно у мужчин). Применение диуретиков усугубляет эту проблему, вынуждая пациента чаще испытывать неприятные ощущения и ассоциированные с непроизвольным или затрудненным мочевыделением сложности. При этом больные обычно стесняются говорить о таких проблемах с лечащим врачом и просто самостоятельно прекращают или ограничивают прием диуретиков на свое усмотрение. Поэтому врач, назначающий диуретики пожилому пациенту с СН, должен активно интересоваться наличием проблем с мочеиспусканием и помогать больному в их решении, а также акцентировать внимание на исключительной важности рационального приема диуретиков. Многие специалисты уверены, что недержание мочи и затруднения при мочеиспускании являются важными составляющими проблемы низкого комплайенса у пожилых больных с СН, значение которых на сегодняшний день врачи недооценивают .

Ряд предостережений касается β-блокаторов. Значение β-блокаторов для лиц с СН столь велико, что эксперты не рекомендуют отказываться от их приема даже в случае наличия относительных противопоказаний, таких как нетяжелое ХОЗЛ, например. Причинами для отказа от β-блокаторов у пациента с СН могут быть более серьезные проблемы: частота сердечных сокращений (ЧСС) <60 уд/мин, систолическое артериальное давление <100 мм рт. ст., интервал PR >0,24 с, признаки гипоперфузии периферических тканей, атриовентрикулярная блокада II-III степени, тяжелое ХОЗЛ, бронхиальная астма, тяжелый облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Однако если врач принимает решение продолжать прием β-блокаторов на фоне нетяжелого ХОЗЛ, он должен учитывать, что в этом случае препараты могут усугубить симптоматику и уменьшить толерантность к нагрузке. Для пожилых больных с СН это особенно актуально, принимая во внимание сниженные функциональные резервы легких и сердечно-сосудистой системы в преклонном возрасте.

У пожилых больных становится актуальной гипертензивная этиология СН (в более молодом возрасте доминирует ишемическая). Поэтому рациональная антигипертензивная терапия у таких пациентов имеет особое значение при ведении СН. Однако и в этом отношении есть свои «подводные камни». При применении всех препаратов, влияющих на артериальное давление (ингибиторов АПФ, БРА II, диуретиков, β-блокаторов и т.д.), вне зависимости от того, с какой целью они назначаются, следует помнить о том, что у пожилых пациентов чаще развивается ортостатическая (постуральная) гипотензия в связи с повышенной жесткостью сосудов и нарушенным барорефлексом. Учитывая то, что пожилые люди вообще очень склонны к падениям по разным причинам и к получению серьезных травм на этой почве (включая перелом шейки бедра), лицам старшего возраста нужно очень осторожно назначать все препараты, имеющие гипотензивное действие, медленно титровать дозы, тщательно контролировать переносимость лекарств. При возникновении подобных проблем следует стремиться отменять или ограничивать прием тех гипотензивных средств, которые имеют симптоматическое влияние (например, нитратов, диуретиков), если это возможно, в пользу препаратов, имеющих доказанное влияние на выживаемость (ингибиторов АПФ, β-блокаторов и т.д.).

Дигоксин до сих пор не рассматривался как препарат, улучшающий выживаемость больных с СН . Однако было доказано, что применение этого препарата уменьшает риск госпитализаций по поводу СН, то есть все же влияет благоприятно на прогноз (DIG, 1997). При этом следует учесть, что в исследовании DIG дигоксин продемонстрировал убедительное снижение риска госпитализаций (по любой причине и по поводу СН в частности) только для более многочисленной группы больных с систолической дисфункцией ЛЖ; в небольшой подгруппе пациентов с диастолической СН (ФВ ЛЖ >45%) соответствующая тенденция также наблюдалась, однако она не смогла достичь статистической значимости, вероятно, из-за небольшого количества участников. Возможно, в других исследованиях преимущества дигоксина будут подтверждены и для лиц с диастолической СН.

Однако в post hoc анализе исследования DIG (A. Ahmed et al., 2006) было показано, что клинические исходы зависят от используемых доз дигоксина и более благоприятны при низких дозах этого препарата. Если дигоксин назначается в стандартных дозах 0,25 мг/сут, он действительно не влияет на выживаемость больных, хотя и уменьшает риск госпитализаций. Но при более низких дозах (0,125 мг/сут и ниже) препарат может также снижать летальность. Авторы показали, что при невысоких концентрациях дигоксина в сыворотке крови (0,5-0,9 нг/мл) уменьшается риск не только госпитализаций, но и смерти от всех причин. Это было справедливо и для подгруппы пациентов ≥65 лет, в связи с чем специалисты сделали вывод о том, что больным СН, в том числе и пожилого возраста, дигоксин в низких дозах показан как препарат, благоприятно влияющий на выживаемость. При этом использование доз ≤0,125 мг/сут не требует рутинного контроля концентрации дигоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда пациент продолжает испытывать симптоматику на таких дозах дигоксина, рекомендуется определить уровень препарата в крови, прежде чем повышать дозу до 0,25 мг/сут. Следует избегать повышения концентрации дигоксина в сыворотке крови выше 0,9 нг/мл.

Лечение диастолической СН, столь характерной для пожилых пациентов, является преимущественно эмпирическим, поскольку доказательная база по этому вопросу ограничена. Очевидно, что важнейшими составляющими терапии таких пациентов являются контроль артериального давления, применение кардиопротективных препаратов, продемонстрировавших благоприятное влияние на ремоделирование миокарда (ингибиторы АПФ, БРА II, блокаторы кальциевых каналов), профилактика и лечение ишемии миокарда, контроль частоты и ритма сердечных сокращений.

Важно также обратить внимание врачей на то, что у пожилых людей с СН чаще встречается мерцательная аритмия (ATRIA, 2001; J. Heeringa et al., 2006). В исследовании ATRIA (2001) было показано, что около 70% всех больных с мерцательной аритмией – это лица старше 65 лет, 50% – старше 75 лет. При этом в популяции больных СН риск мерцательной аритмии составляет от 10 до 30% (V-HeFT, 1993; W.G. Stevenson et al., 1996; SOLVD, 1998). К сожалению, лица преклонного возраста практически не представлены в клинических исследованиях, посвященных сочетанию мерцательной аритмии и СН. Между тем существует несколько проблемных вопросов, которые необходимо прояснить с помощью доказательных данных именно для этой категории больных. Так, постоянным предметом беспокойства практических врачей у пожилых больных с мерцательной аритмией и СН является антикоагулянтная терапия, учитывая повышенный риск тромбоэмболических и, одновременно, геморрагических осложнений, особенно со стороны сосудов головного мозга. На сегодняшний день эксперты полагают, что риск геморрагических осложнений у пожилых пациентов с мерцательной аритмией и СН несколько переоценивается врачами, обусловливая большое количество неоправданных отказов от адекватной антикоагуляции (M. Man-Son-Hing, A. Laupacis, 2003). И хотя доказательные данные на эту тему практически отсутствуют, следует очень внимательно взвесить все риски и преимущества антикоагулянтной терапии и отсеять все возможные посторонние причины увеличения вероятности геморрагий (например, прием НПВП, который практикуется многими пожилыми людьми в связи с артритами и другими хроническими воспалительными заболеваниями).

Для контроля ЧСС при мерцательной аритмии на фоне СН наиболее показаны β-блокаторы – как препараты, доказавшие благоприятное влияние на выживаемость больных, в том числе в пожилом возрасте. I.A. Nasr et al. (2007) в своем метаанализе подтвердили, что эти препараты эффективны и безопасны у лиц с мерцательной аритмией и СН даже на фоне ХОЗЛ. Однако в тех случаях, когда β-блокаторы противопоказаны или недостаточно эффективны, рекомендуется также дигоксин. Недостаточно изученным остается вопрос преимуществ стратегии контроля сердечного ритма. По некоторым данным эффективность бивентрикулярной электрокардиостимуляции и абляции атриовентрикулярного узла примерно одинакова независимо от возраста больных, состояния систолической функции и тяжести СН.

Что касается немедикаментозных методов лечения СН у пожилых больных, то в настоящее время клинические рекомендации по этому поводу одинаковы для лиц любого возраста . Хотя пожилые больные были недостаточно представлены в соответствующих клинических исследованиях, отдельные субанализы подтверждали, что эффективность кардиоресинхронизации, ИКД и других подходов была высокой и у пожилых пациентов с СН. Так, в субисследовании MADIT II (2003) была изучена группа из 204 пациентов старше 75 лет. Полученные данные продемонстрировали, что ИКД была ассоциирована со снижением общей смертности на 46% (p=0,04), что было даже более значительным влиянием на выживаемость, чем в подгруппе пациентов <75 лет, где было зарегистрировано снижение общей смертности на 32% (p=0,02). Однако следует учитывать, что из этого и других подобных исследований изначально исключались пациенты с высоким риском смерти вследствие цереброваскулярной или другой сердечно-сосудистой патологии. Это может вести к различиям между реальной эффективностью ИКД в общей популяции пожилых лиц с СН и теми данными, что были получены в клинических исследованиях. В связи с этим ИКД в настоящее время является стандартной рекомендацией только для пожилых пациентов с СН без высокого риска смерти. У лиц с множественными сопутствующими заболеваниями и другими факторами риска решение о возможности и целесообразности ИКД пока остается в ведении лечащего врача.

В случае СН ишемического происхождения необходимо рассмотреть целесообразность реперфузии. Эффективность реваскуляризации коронарных артерий была подтверждена в том числе и для лиц старше 75 лет (B. Lernfelt et al., 1990; A.Z. LaCroix et al., 1990). По данным A.Z. LaCroix et al. (1990) даже при атипичной симптоматике ИБС реваскуляризация обеспечивала 3-летнюю выживаемость пожилых больных на том же уровне, что и у более молодых пациентов с типичными симптомами заболевания. Но следует помнить о множественной сопутствующей патологии, которая в реальной клинической практике может существенно повлиять на результативность реваскуляризации у пожилого пациента (N.K. Wenger et al., 2005).

Из сопутствующих заболеваний также обращает на себя внимание депрессия, которая встречается у большинства пожилых больных СН (до 25% в общей популяции; до 70% среди госпитализированных больных, по данным B. Stuart, 2007). Депрессия существенно ухудшает комплайенс и перспективы самоконтроля, столь необходимые при терапии СН, поэтому депрессивные нарушения должны активно лечиться. При этом медикаментозное лечение депрессии на фоне СН требует осторожности. Применение трициклических антидепрессантов способствует повышению уровня норадреналина и возрастанию риска различных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, постуральной гипотензии). Более показанными антидепрессантами в случае наличия кардиопатологии являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Однако и препараты этого ряда не полностью безопасны – они могут способствовать гипонатриемии, поэтому их применение обусловливает необходимость контроля уровня электролитов в крови.

Заключение

Несмотря на достижения современной кардиологии, ведение пожилых больных с СН остается сложной задачей, особенно при тяжелой СН. Средняя выживаемость таких пациентов составляет менее 3 лет, поскольку при выраженной СН 25-50% пожилых больных погибают в течение 1 года. Количество таких пациентов постоянно растет, и практическому врачу все чаще приходится принимать непростые клинические решения. Вместе с тем в настоящее время доказательная база, касающаяся этой сложной категории больных, остается с множеством «белых пятен». Большинство ответов на актуальные для нас вопросы мы все еще получаем «по старинке», то есть эмпирически, в лучшем случае экстраполируя на престарелых больных доказательные данные, полученные в исследованиях, включавших более молодых пациентов. Вероятно, во многих случаях это вполне целесообразно, так как фундаментальные методы лечения не должны значительно отличаться вне зависимости от возраста больных, но в отношении пациентов преклонного возраста все же следует помнить про ряд специфических рисков, которые могут существенно ухудшать эффективность и безопасность подходов, на которые мы привыкли полагаться.

Мы подготовили эту публикацию, чтобы обратить внимание практических врачей и ученых на эту актуальную проблему. Надеемся, представленные доказательные данные, предостережения и выводы экспертов помогут в вашей ежедневной практике.

Литература:

1. Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M. et al.; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics – 2009 Update. A Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009; 119 (3): 480-6.

2. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al.; Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of European Society of Cardiology; Vahanian A., Camm J., De Caterina R. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442.

3. Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H. et al. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009; 119 ; J Am Coll Cardiol 2009; 14; 53 (15): e1-e90.

4. Epstein A.E., Dimarco J.P., Ellenbogen K.A. et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 117: e350e408; J Am Coll Cardiol 2008; 51: e1-e62.

5. Imazio M., Cotroneo A., Gaschino G. et al. Management of Heart Failure in Elderly People. Int J Clin Pract 2008; 62 (2): 270-280.

6. Heiat A., Gross C.P., Krumholz H.M. Representation of the elderly, women, and minorities in heart failure clinical trials. Arch Intern Med 2002; 162: 1682-8.

7. Meyer P., White M., Mujib M. et al. Digoxin and reduction of heart failure hospitalization in chronic systolic and diastolic heart failure. Am J Cardiol 2008; 102 (12): 1681-6.

8. Wehrmacher W.H., Ahmed A. A brief history of scientific geriatric cardiology. Compr Ther 2008; 34 (2): 100-4.

9. Ahmed A. Increased heart rate: an emerging cardiovascular risk factor in older adults. Am J Geriatr Cardiol 2008; 17 (1): 55-6.

10. Ahmed A. DEFEAT heart failure: clinical manifestations, diagnostic assessment, and etiology of geriatric heart failure. Heart Fail Clin 2007; 3: 389-402.

11. Rich M.W. Heart failure in the oldest patients: the impact of comorbid conditions. Am J Geriatr Cardiol 2005; 14 (3): 134-41.

12. Leibundgut G., Pfisterer M., Brunner-La Rocca H.P. Drug treatment of chronic heart failure in the elderly. Drugs Aging 2007; 24 (12): 991-1006.

13. Dulin B.R., Krum H. Drug therapy of chronic heart failure in the elderly: the current state of clinical-trial evidence. Curr Opin Cardiol 2006; 21 (4): 393-9.

14. Dobre D., Haaijer-Ruskamp F.M., Voors A.A., van Veldhuisen D.J. β-Adrenoceptor antagonists in elderly patients with heart failure: a critical review of their efficacy and tolerability. Drugs Aging 2007; 24 (12): 1031-44.

15. Fu M. Beta-blocker therapy in heart failure in the elderly. Int J Cardiol 2008; 125 (2): 149-53.

16. Owen A. Optimising the use of β-blockers in older patients with heart failure. Drugs Aging 2002; 19 (9): 671-84.

17. Ahmed A., Campbell R.C. Epidemiology of chronic kidney disease in heart failure. Heart Fail Clin 2008; 4 (4): 387-99. 18. Ahmed A., Waagstein F. Low-dose digoxin and reduction in mortality and morbidity in heart failure. Int J Cardiol 2008. .

18. Ahmed A., Waagstein F. Low-dose digoxin and reduction in mortality and morbidity in heart failure. Int J Cardiol 2008. .

По материалам Medicine review