Antifosfolipidni sindrom je bolest autoimunog porijekla, koju karakterizira pojava antitijela na fosfolipide, glavnu komponentu ćelijskih membrana. Antifosfolipidni sindrom i trudnoća su usko povezani; to je jedan od vodećih faktora u pobačaju. Njegov udio u tome je oko 30-35%. Među zdravim ljudima, antitijela na fosfolipide nalaze se u 3-4%, njihov visoki nivo nalazi se u 0,3% ispitanih.

Mlade žene su podložnije ovoj patologiji, učestalost AFS je 6-7 puta veća nego kod muškaraca. Ovaj sindrom se primećuje i kod dece.

Ovu bolest je prvi opisao engleski naučnik Huhges 1986. godine.

Zašto nastaje?

Još uvijek nisu precizno utvrđeni razlozi zbog kojih se APS razvija. Nejasno je zašto neki ljudi koji imaju visoke titre antifosfolipidnih antitela ne razviju bolest? Brojni su faktori koji pokreću njegov razvoj. Uobičajeno se mogu podijeliti na faktore koji uzrokuju primarne trombofilije i one koji uzrokuju sekundarne.

Primarne trombofilije iniciraju:

• hiperhomocisteinemija;
• sindrom nakupljanja trombocita
• mala količina antikoagulansa;
• velika količina i visoka aktivnost faktora koagulacije 8;
• mala količina 11 i 12 faktora koagulacije krvi;
• fenomen polimorfizma u genu za protrombin i u genu faktora koagulacije krvi 5.

Za sekundarne trombofilije, okidački faktori će biti sljedeći fenomeni:

• virusne i bakterijske infekcije (hepatitis A, B, C, mononukleoza, endokarditis, koji je uzrokovan infekcijom);
• maligne neoplazme;
• lijekovi (hormoni, psihotropni lijekovi);
• genetska predispozicija (nosenje antigena određene prirode) i nasljednost (pojava bolesti kod osoba čiji su rođaci patili od nje);
• bolesti koje su autoimune prirode (SLE, reumatoidni artritis, periarteritis nodosa);
• povrede;
• trudnoća i porođaj;
• mijeloproliferativne bolesti;
• antifosfolipidni sindrom;
• zatajenje srca sa simptomima kongestije;
• upalni proces u crijevima;
• nefrotski sindrom.

Mehanizam bolesti

Osnova bolesti je tromboza arterija i vena neupalnog porijekla. Postoji dvofaktorska teorija, ona ističe APS kao faktor koji može uzrokovati trombozu. Ovaj faktor se ostvaruje u prisustvu okidača trombofilije.

Patogeneza antifosfolipidnog sindroma je da tijelo bolesne osobe proizvodi antitijela na fosfolipide u različitim količinama. Potonji su važna komponenta svih ćelija ljudskog tijela. Kao rezultat interakcije antitijela i fosfolipida dolazi do poremećaja u regulaciji homeostaze (konstantnosti u krvnom sistemu) u smjeru hiperkoagulacije. To se očituje činjenicom da trombociti dobijaju poboljšana svojstva adhezije (sedimentacije) i agregacije (ljepljenja).

Osim toga, mijenja se i odnos između proizvodnje tromboksana i prostaciklina, koji su komponente sistema zgrušavanja krvi. Smanjuje se i razina antikoagulansa u krvi, što dovodi do tromboze unutar krvnih žila. Tromboza postaje rasprostranjena kod trudnica zahvata fetoplacentarni kompleks, što dovodi do pobačaja. U ranim fazama trudnoće dolazi do poremećaja procesa implantacije jajne ćelije u matericu, au kasnijim fazama dolazi do smanjenja i kasnijeg prestanka ishrane fetusa kroz placentni sistem.

Kliničke manifestacije antifosfolipidnog sindroma temelje se na generaliziranoj trombozi

Vrste antifosfolipidnog sindroma

Klasifikacija se zasniva na principu porekla i klinike. Razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

• primarni antifosfolipidni sindrom (nema veze s drugom patologijom koja bi ga mogla pokrenuti);
• sekundarno (javlja se zajedno s drugom bolešću);
• katastrofalna (javlja se u obliku fulminantne koagulopatije s pojavom višestrukih tromboza);
• APL-negativan tip bolesti (markeri bolesti nisu pronađeni tokom analize, ali postoje klinički znaci);
• APS sa manifestacijom poput lupusa.

Klinička slika

Simptomi antifosfolipidnog sindroma su različiti, međutim, najčešće manifestacije su tromboza i patologija trudnoće.

Krvni ugrušci se stvaraju u velikim količinama u žilama različitih veličina, od kapilara do velikih arterija i vena. Ova činjenica utiče na to da su zahvaćeni svi sistemi organizma: kardiovaskularni, nervni i mnogi drugi.

APS počinje da debituje venskom trombozom

To mogu biti površno i duboko locirane vene donjih ekstremiteta zahvaćene su žile mrežnice i tkiva jetre. Istovremeno, tromboza u venama je višestruko češća nego u arterijskom koritu.

Tromboza se manifestira u sljedećim patologijama:

• plućna embolija;
• Buddy-Chiari sindromi i sindromi donje šuplje vene;
• insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

Što se tiče manifestacija tromboze u arterijskom krevetu, ovdje prevladavaju moždani udar ishemijske prirode i prolazni ishemijski napadi.

Čest simptom je hipertenzija. Može se razviti zbog ishemije unutar bubrega, krvnih ugrušaka u njemu ili srčanog udara ovog organa. Ako se arterijska hipertenzija kombinira s livedo reticularisom, trombotičnim oštećenjem vaskularnog korita mozga, tada se niz takvih znakova naziva Sneddon sindrom.

Neurološke lezije se osjećaju senzorneuralnim gubitkom sluha, progresivnom demencijom, oštećenjem optičkog živca, konvulzijama, mijelitisom, hiperkinezom.

Srce je uvijek uključeno u proces tokom AFS-a. Javlja se infarkt miokarda, kardiomiopatija, koja je povezana sa ishemijom. Često se javljaju patologije zalistaka, mogu doći do suženja i insuficijencije različitih zalistaka, nasuprot čega može doći do pojave srčane astme i teške insuficijencije. Mitralni zalistak je najčešće zahvaćen zadebljanjem (kod 80% pacijenata), trikuspidalni zalistak je zahvaćen u 9% slučajeva. Fenomen vegetacije ventila je tipičniji za primarne afs.

Simptomi iz bubrega će biti proteini u mokraći, u teškim slučajevima ne može se isključiti akutna insuficijencija ovih organa.

Gastrointestinalni trakt sa antifosfolipidnim sindromom se može osjetiti i povećanjem jetre, krvarenjem različitih lokacija, trombozom mezenteričnih žila i infarktom slezene.

Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnik priskače u pomoć kliničkim manifestacijama bolesti na koži. Najkarakterističniji je livedo reticularis. To je istanjena vaskularna mreža na koži, koja postaje izražena na niskim temperaturama. Postoje i višestruka krvarenja u noktu, eritem na tabanima i dlanovima, mogu biti trofični čirevi, pa čak i gangrena.

Livedo reticularis u bolesnika s antifosfolipidnim sindromom

Kosti su takođe podložne razaranju, najčešća manifestacija mišićno-koštanog sistema je nekroza glave femura.

Kod antifosfolipidnog sindroma uvijek se javljaju poremećaji u krvnom sistemu, to su trombocitopenični poremećaji, krvarenja.

Vrijedi napomenuti da ljudi s ovom bolešću često doživljavaju smanjenje vidne oštrine, čak i do sljepoće.

Karakteristike APS-a kod djece

O trudnoći

Antifosfolipidni sindrom i trudnoća su prilično teška kombinacija.

Ozbiljnost ove kombinacije objašnjava se činjenicom da se krvni ugrušci u ovom sindromu stvaraju i u žilama posteljice, koja je, kao što je poznato, odgovorna za ishranu djeteta. Kao rezultat toga, nutrijenti se ne snabdijevaju i pojavljuju se razne vrste komplikacija. Najčešći od njih su placentna insuficijencija, gestoza, abrupcija posteljice i smrt djeteta unutar majke. Prema statistikama, smrt fetusa najčešće se opaža u drugom i trećem trimestru.

Sumnja na AFS javlja se ako žena ima anamnezu mrtvorođenih, 1 ili više spontanih pobačaja u periodu dužem od 10 sedmica, 3 ili više spontanih pobačaja u ranoj fazi formiranja fetusa, smrt djeteta od rođenja do 28. dana života , kao rezultat komplikacija prijevremenog porođaja ili gestoze. Također, ideju o prisutnosti antifosfolipidnog sindroma upućuju na epizode tromboze kod žena mlađih od 45 godina i patologije iz različitih sistema s nejasnim uzrokom. Pacijente sa takvim simptomima svakako treba pregledati na prisustvo afs.

Žene sa utvrđenim antifosfolipidnim sindromom moraju se pregledati najmanje 2 puta prije planirane trudnoće.

U akušerstvu, pacijenti sa afs imaju posebno mjesto, oni zahtijevaju stalni nadzor medicinskog osoblja.

Kako prepoznati?

Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma zasniva se na kliničkim podacima i laboratorijskim pretragama. Ali morate znati da simptomi mogu biti vrlo nejasni, tako da ne možete bez testova.

Doktor prvo uzima anamnezu. Pacijent mora reći da li je bilo epizoda tromboze ili patologija trudnoće, uključujući i kod bliskih rođaka.

Kriterijumi za ovu bolest su revidirani 2006. godine.

Postoje klinički i laboratorijski kriteriji.

Klinički znakovi uključuju sljedeće:

• Najmanje 1 epizoda tromboze u bilo kojoj žili. Mora biti instrumentalno fiksiran, tj. pomoću dopler pregleda ili angiografije. Mora se provesti i morfologija, prema čijim rezultatima upalni proces u vaskularnom zidu treba biti minimalan.
• Patološka trudnoća, odnosno 1 ili više situacija u kojima je smrt ploda nastupila nakon 10. sedmice intrauterinog razvoja (mora se instrumentalnim pregledom evidentirati da fetus ima normalne morfološke karakteristike).
• Jedan ili više slučajeva rođenja prije 34 sedmice zbog insuficijencije u sistemu majka-posteljica, kao i eklampsije.
• Tri ili više iznenadnih pobačaja prije 10. sedmice intrauterinog razvoja, ako su isključeni drugi uzroci.

Laboratorijski kriterijumi:
I takođe lupus antikoagulant. Norme imunoglobulina klase G su do 25 U/ml, a klase M do 30 U/ml. Ova analiza se radi dva puta. Ako se nakon prvog puta pokaže pozitivnim, sljedeći test se propisuje nakon 6 sedmica. Potreba za dvostrukim testom krvi objašnjava se činjenicom da se ponekad lažno pozitivan rezultat javlja kod apsolutno zdrave osobe.

Specifična manifestacija ove bolesti je prisustvo srednjih ili visokih titara antitela na kardiolipin tipa Ig M i Ig G u najmanje 2 testne tečnosti u toku 12 nedelja

Povećanje vremena zgrušavanja krvi, prisustvo antitela na beta2-glikoprotein (najmanje dva puta u 12 nedelja) takođe je znak antifosfolipidnog sindroma. Jedan od kriterijuma za prisustvo bolesti je odsustvo drugih koagulopatija.

Dijagnoza se postavlja ako postoji barem jedan klinički i laboratorijski znak.

Stepen ozbiljnosti i kontrole propisanog liječenja pomoći će u procjeni dodatnih dijagnostičkih metoda, i to:

• kompletna krvna slika (smanjen nivo trombocita);
• koagulogram (odrediti INR indikatore koagulacije, protrombinsko vrijeme, nivo fibrinogena);
• krv za RW (opažen je lažno pozitivan rezultat);
• Coombsova reakcija (ima pozitivnu reakciju);
• imunološki pregled krvi (utvrđuje se visok nivo reumatoidnog faktora i antinuklearnih antitijela);
• biohemijski test krvi.

Važno je znati da se kod trudnica koagulogram radi jednom u 14 dana, a nakon porođaja 3. i 5. dan. Osim toga, podvrgavaju se dinamičkom ultrazvuku fetusa, rade CTG i prate cirkulaciju krvi u sistemu majka-posteljica doplerom.

Da bi se utvrdilo prisustvo krvnih ugrušaka u različitim organima, lekar propisuje ultrazvuk bubrega, vena i arterija mozga i vrata, donjih ekstremiteta i očiju. Za utvrđivanje prisustva ateroskleroze koriste se i kateterizacija srca i angiografski pregled koronarnog sistema.

CT i MRI se izvode kako bi se razlikovali između tromba unutar srčane šupljine i miksoidne formacije. Radioizotopska scintigrafija je propisana za pregled pluća i identifikaciju trombotičkih elemenata u njima.

Defekti zalistaka koji su nastali pod uticajem antifosfolipidnog sindroma određuju se eho-CG.

Tretman

Liječenje antifosfolipidnog sindroma usmjereno je na sprječavanje krvnih ugrušaka.

Među mjerama koje nisu lijekovi, pacijent treba slijediti sljedeće preporuke liječnika:

• izbjegavajte dugotrajno zadržavanje u istom položaju;
• baviti se umjerenom fizičkom aktivnošću;
• ne bavite se sportom koji može dovesti do ozljeda;
• kod žena s dijagnozom AFS, oralni kontraceptivi su kontraindicirani;
• Prije nego što zatrudni, žena treba posjetiti ginekologa i podvrgnuti skriningu.

Nakon procjene težine bolesti, ljekar propisuje jedan lijek ili grupu lijekova.

Ako je riječ o trudnici, onda takav pacijent treba uzimati antiagregacijske agense, glukokortikosteroide u malim dozama i imunoglobuline za cijelo vrijeme rađanja djeteta. Takođe im se propisuje heparin injekcijom.

Glavne grupe lijekova za liječenje afs su:

• indirektni antikoagulansi (varfarin);
• ravno (Heparin);
• antiagregacijski agensi (Aspirin, Curantil, Pentoksifilin);
• aminokolini (Plaquinil).

Najefikasniji lijek je Varfarin, dozu takvog lijeka nije lako odabrati, kontrolira se međunarodnim normaliziranim vremenom (INR). Najbolja vrijednost INR-a za AFS je 2 do 3.

Međutim, dugotrajnom primjenom varfarina mogu se razviti brojne komplikacije. U tom slučaju, liječnik propisuje heparin niske molekularne težine. Dobar je jer se zahvaljujući svojim svojstvima može koristiti dugo bez nuspojava. Osim toga, dovoljna je jedna injekcija dnevno, što je vrlo zgodno za pacijenta. Uspješno se koristi u trudnoći jer ne prolazi kroz placentnu barijeru.

Aminoholinski lijekovi, koji se koriste za SLE, također su pogodni za antifosfolipidnu patologiju. Imaju antitrombotički efekat.
Savremeni i visoko efikasni lijekovi koji se propisuju pacijentima sa sistemskim eritematoznim lupusom u prisustvu katastrofalne varijante APS-a su se dokazali i aktivno se propisuju (Retuximab).

Inhibitori angiotenzin konvertujućeg faktora su lijekovi izbora za simptomatsko liječenje za kontrolu hipertenzije.

Ako je sindrom poprimio teški tok, tada se koriste visoke doze glukokortikosteroida i antikoagulansa. Ponekad je indicirana plazmafereza (pročišćavanje krvne plazme) i transfuzija svježe smrznute plazme.

Trudnicama se prepisuju gvožđe, folna kiselina i vitaminski kompleksi

Šta očekivati ​​od ovog sindroma?

Uz savremeni nivo medicine moguće je imati nadu u dobar ishod trudnoće i porođaja. Uz pomoć niza lijekova moguće je kontrolisati bolest, odnosno minimizirati trombozu. Ako govorimo o sekundarnoj AFS, onda je važno izliječiti bolest koja ju je pokrenula.

U pogledu prognoze, uzimaju se u obzir teško kombinovani antifosfolipidni sindrom i SLE (sistemski eritematozni lupus), rast antitela na kardiolipin i hipertenzija.

Pacijente sa ovim sindromom prati reumatolog. Savjetuje im se redovno uzimanje koagulograma i seroloških indikatora.

Zaključak

Antifosfolipidni sindrom je ozbiljna patologija. Preventivne mjere će uključivati ​​pregled prije rađanja djece.

Fosfolipidni sindrom je relativno česta patologija autoimunog porijekla. U pozadini bolesti često se opaža oštećenje krvnih žila, bubrega, kostiju i drugih organa. Ako se ne liječi, bolest može dovesti do opasnih komplikacija, uključujući smrt pacijenta. Štaviše, bolest se često otkriva kod žena tokom trudnoće, što ugrožava zdravlje majke i djeteta.

Naravno, mnogi ljudi traže dodatne informacije, postavljajući pitanja o uzrocima bolesti. Na koje simptome treba obratiti pažnju? Postoji li test za fosfolipidni sindrom? Može li medicina ponuditi efikasne metode liječenja?

Fosfolipidni sindrom: šta je to?

Ova bolest je prvi put opisana ne tako davno. Službene informacije o njemu objavljene su 1980-ih. Budući da je engleski reumatolog Graham Hughes radio na studiji, bolest se često naziva Hughesov sindrom. Postoje i drugi nazivi - antifosfolipidni sindrom i sindrom

Fosfolipidni sindrom je autoimuna bolest u kojoj imuni sistem počinje proizvoditi antitijela koja napadaju vlastite fosfolipide u tijelu. Budući da su ove tvari dio membranskih zidova mnogih stanica, oštećenja kod takve bolesti su značajna:

• Antitijela napadaju zdrave endotelne stanice, smanjujući sintezu faktora rasta i prostaciklina, koji je odgovoran za širenje vaskularnih zidova. U pozadini bolesti, agregacija trombocita je poremećena.
• Fosfolipidi su također sadržani u zidovima samih trombocita, što dovodi do povećane agregacije i brzog uništenja.
• U prisustvu antitijela, također se opaža slabljenje aktivnosti heparina.
• Proces uništavanja ne zaobilazi ni nervne ćelije.

Krv se počinje zgrušavati u žilama, stvarajući krvne ugruške koji remete protok krvi, a time i funkcije različitih organa - tako se razvija fosfolipidni sindrom. Uzroci i simptomi ove bolesti zanimaju mnoge ljude. Uostalom, što se ranije otkrije bolest, to će pacijent razviti manje komplikacija.

Glavni uzroci bolesti

Zašto ljudi razvijaju fosfolipidni sindrom? Razlozi mogu biti različiti. Poznato je da pacijenti često imaju genetsku predispoziciju. Bolest se razvija kada imunološki sistem ne funkcionira kako treba, koji iz ovog ili onog razloga počinje proizvoditi antitijela na ćelije vlastitog tijela. U svakom slučaju, bolest mora biti nečim izazvana. Do danas, naučnici su uspjeli identificirati nekoliko faktora rizika:

• Često se fosfolipidni sindrom razvija u pozadini mikroangiopatija, posebno trobocitopenije, hemolitičko-uremičkog sindroma.
• Faktori rizika uključuju druge autoimune bolesti, kao što su eritematozni lupus, vaskulitis, skleroderma.
• Bolest se često razvija u prisustvu malignih tumora u tijelu pacijenta.
• Faktori rizika uključuju zarazne bolesti. Posebno su opasni infektivna mononukleoza i AIDS.
• Antitijela se mogu pojaviti kod DIC sindroma.
• Poznato je da se bolest može razviti pri uzimanju određenih lijekova, uključujući hormonske kontraceptive, psihotropne lijekove, novokainamid itd.

Naravno, važno je tačno utvrditi zašto je pacijent razvio fosfolipidni sindrom. Dijagnoza i liječenje trebaju identificirati i, ako je moguće, eliminirati osnovni uzrok bolesti.

Oštećenja kardiovaskularnog sistema u fosfolipidnom sindromu

Krv i krvni sudovi su prve „mete“ na koje fosfolipidni sindrom utiče. Njegovi simptomi zavise od faze razvoja bolesti. Krvni ugrušci se u pravilu prvo formiraju u malim žilama ekstremiteta. Oni ometaju protok krvi, što je praćeno ishemijom tkiva. Zahvaćeni ekstremitet je uvijek hladniji na dodir, koža blijedi, a mišići postepeno atrofiraju. Produženi poremećaj ishrane tkiva dovodi do nekroze i naknadne gangrene.

Moguća je i tromboza dubokih vena ekstremiteta, koja je praćena pojavom edema, bolova i smanjene pokretljivosti. Fosfolipidni sindrom može biti komplikovan tromboflebitisom (upalom vaskularnih zidova), koji je praćen povišenom temperaturom, zimicama, crvenilom kože na zahvaćenom području i akutnim, oštrim bolom.

Stvaranje krvnih ugrušaka u velikim žilama može dovesti do razvoja sljedećih patologija:

• aortni sindrom (popraćen naglim povećanjem pritiska u žilama gornjeg dijela tijela);
• sindrom (ovo stanje karakterizira otok, plavkasta koža, krvarenje iz nosa, dušnika i jednjaka);
• (praćeno slabom cirkulacijom u donjem dijelu tijela, oticanjem udova, bolovima u nogama, stražnjici, trbušnoj šupljini i preponama).

Tromboza takođe utiče na rad srca. Često je bolest praćena razvojem angine pektoris, uporne arterijske hipertenzije i infarkta miokarda.

Oštećenje bubrega i glavni simptomi

Stvaranje krvnih ugrušaka dovodi do poremećene cirkulacije krvi ne samo u ekstremitetima - pate i unutrašnji organi, posebno bubrezi. Uz produženi razvoj fosfolipidnog sindroma moguć je takozvani infarkt bubrega. Ovo stanje je praćeno bolovima u donjem dijelu leđa, smanjenjem količine urina i prisustvom nečistoća krvi u njemu.

Krvni ugrušak može začepiti bubrežnu arteriju, što je praćeno jakim bolom, mučninom i povraćanjem. Ovo je opasno stanje - ako se ne liječi, može se razviti nekrotični proces. Opasne posljedice fosfolipidnog sindroma uključuju bubrežnu mikroangiopatiju, u kojoj se mali krvni ugrušci formiraju direktno u bubrežnim glomerulima. Ovo stanje često dovodi do razvoja hroničnog zatajenja bubrega.

Ponekad dolazi do kršenja cirkulacije krvi u nadbubrežnim žlijezdama, što dovodi do hormonske neravnoteže.

Koji drugi organi mogu biti zahvaćeni?

Fosfolipidni sindrom je bolest koja pogađa mnoge organe. Kao što je već spomenuto, antitijela napadaju membrane nervnih ćelija, što ne može bez posljedica. Mnogi pacijenti se žale na stalne jake glavobolje, koje su često praćene vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem. Postoji mogućnost razvoja raznih psihičkih poremećaja.

Kod nekih pacijenata, krvni ugrušci se nalaze u žilama koje opskrbljuju krvlju vizualni analizator. Dugotrajni nedostatak kisika i hranjivih tvari dovodi do atrofije optičkog živca. Moguća je tromboza žila retine s naknadnim krvarenjem. Neke od očnih patologija su, nažalost, nepovratne: oštećenje vida ostaje kod pacijenta doživotno.

Kosti također mogu biti uključene u patološki proces. Ljudima se često dijagnosticira reverzibilna osteoporoza, koja je praćena deformacijom skeleta i čestim prijelomima. Opasnija je aseptična nekroza kostiju.

Bolest također karakteriziraju lezije kože. Paukove vene se često formiraju na koži gornjih i donjih ekstremiteta. Ponekad možete primijetiti vrlo karakterističan osip koji podsjeća na mala, precizna krvarenja. Neki pacijenti razvijaju eritem na tabanima i dlanovima. Često dolazi do stvaranja potkožnih hematoma (bez nekog razloga) i krvarenja ispod nokatne ploče. Dugotrajno narušavanje trofizma tkiva dovodi do pojave čireva, koji dugo zacjeljuju i teško se liječe.

Saznali smo šta je fosfolipidni sindrom. Uzroci i simptomi bolesti su izuzetno važna pitanja. Uostalom, režim liječenja koji odabere liječnik ovisit će o ovim faktorima.

Fosfolipidni sindrom: dijagnoza

Naravno, u ovom slučaju je izuzetno važno na vrijeme otkriti prisustvo bolesti. Lekar može posumnjati na fosfolipidni sindrom čak i prilikom prikupljanja anamneze. Ova ideja može biti potaknuta prisustvom tromboze i trofičnih ulkusa kod pacijentkinje, čestim pobačajima i znacima anemije. Naravno, ubuduće će se vršiti i dodatni pregledi.

Test na fosfolipidni sindrom uključuje određivanje nivoa antitijela na fosfolipide u krvi pacijenata. U općem testu krvi možete primijetiti smanjenje nivoa trombocita, povećanje ESR i povećanje broja leukocita. Sindrom je često praćen hemolitičkom anemijom, što se može vidjeti i tokom laboratorijskih pretraga.

Osim toga, vadi se krv. Pacijenti doživljavaju povećanje količine gama globulina. Ako je jetra oštećena zbog patologije, tada se povećava količina bilirubina i alkalne fosfataze u krvi. U prisustvu bolesti bubrega može se uočiti povećanje nivoa kreatinina i uree.

Nekim pacijentima se također preporučuje da se podvrgnu specifičnim imunološkim pretragama krvi. Na primjer, laboratorijski testovi se mogu izvršiti za određivanje reumatoidnog faktora i koagulanta lupusa. Kod fosfolipidnog sindroma u krvi se može otkriti prisustvo antitijela na crvena krvna zrnca i povećanje nivoa limfocita. Ako postoji sumnja na teška oštećenja jetre, bubrega, kostiju, tada se provode instrumentalni pregledi, uključujući rendgenske snimke, ultrazvuk i tomografiju.

Koje su komplikacije povezane s bolešću?

Ako se ne liječi, fosfolipidni sindrom može dovesti do izuzetno opasnih komplikacija. Kao rezultat bolesti, krvni ugrušci se stvaraju u žilama, što je samo po sebi opasno. Krvni ugrušci začepljuju krvne sudove, remete normalnu cirkulaciju krvi – tkiva i organi ne dobijaju dovoljno hranljivih materija i kiseonika.

Često, u pozadini bolesti, pacijenti razvijaju moždani udar i infarkt miokarda. Začepljenje krvnih sudova u ekstremitetima može dovesti do razvoja gangrene. Kao što je već spomenuto, pacijenti doživljavaju poremećaje u radu bubrega i nadbubrežne žlijezde. Najopasnija posljedica je plućna embolija - ova patologija se razvija akutno, a ne u svim slučajevima pacijent se može na vrijeme prevesti u bolnicu.

Trudnoća kod pacijenata sa fosfolipidnim sindromom

Kao što je već spomenuto, fosfolipidni sindrom se dijagnosticira tokom trudnoće. Koliko je bolest opasna i šta učiniti u takvoj situaciji?

Zbog fosfolipidnog sindroma u krvnim žilama nastaju krvni ugrušci koji začepljuju arterije koje nose krv do posteljice. Embrion ne dobija dovoljno kiseonika i hranljivih materija, u 95% slučajeva to dovodi do pobačaja. Čak i ako se trudnoća ne prekine, postoji opasnost od ranog odvajanja placente i razvoja kasne gestoze, koja je vrlo opasna i za majku i za dijete.

U idealnom slučaju, žena bi se trebala testirati u fazi planiranja. Međutim, fosfolipidni sindrom se često dijagnosticira tokom trudnoće. U takvim slučajevima veoma je važno na vreme uočiti prisustvo bolesti i preduzeti potrebne mere. Budućoj majci mogu biti propisani antikoagulansi u malim dozama. Uz to, žena treba da se podvrgava redovnim pregledima kako bi ljekar na vrijeme uočio početak abrupcije posteljice. Svakih nekoliko mjeseci, buduće majke prolaze kroz restorativne terapije, uzimaju lijekove koji sadrže vitamine, minerale i antioksidante. Uz pravi pristup, trudnoća se često završava sretno.

Kako izgleda tretman?

Šta učiniti ako se osobi dijagnosticira fosfolipidni sindrom? Liječenje je u ovom slučaju složeno, a ovisi o prisutnosti određenih komplikacija kod pacijenta. Budući da se kao posljedica bolesti stvaraju krvni ugrušci, terapija je prvenstveno usmjerena na razrjeđivanje krvi. Režim liječenja obično uključuje upotrebu nekoliko grupa lijekova:

• Prije svega, propisuju se indirektni antikoagulansi i antitrombocitni agensi (Aspirin, Varfarin).
• Terapija često uključuje selektivne antiinflamatorne lekove nesteroidnog porekla, posebno nimesulid ili celekoksib.
• Ako je bolest povezana sa sistemskim eritematoznim lupusom i nekim drugim autoimunim oboljenjima, ljekar može propisati glukokortikoide (hormonske protuupalne lijekove). Uz to, imunosupresivni lijekovi mogu se koristiti za suzbijanje aktivnosti imunološkog sistema i smanjenje proizvodnje opasnih antitijela.
• Trudnicama se ponekad daje imunoglobulin intravenozno.
• Pacijenti povremeno uzimaju lijekove koji sadrže vitamine B.
• Za opšte zdravlje, zaštitu krvnih sudova i ćelijskih membrana koriste se antioksidativni lekovi, kao i lekovi koji sadrže kompleks polinezasićenih masnih kiselina (Omacor, Mexicor).

Postupci elektroforeze blagotvorno utiču na stanje pacijenta. Ako govorimo o sekundarnom fosfolipidnom sindromu, onda je važno kontrolisati primarnu bolest. Na primjer, pacijenti s vaskulitisom i lupusom trebaju dobiti adekvatan tretman za ove specifične patologije. Također je važno na vrijeme otkriti zarazne bolesti i provesti odgovarajuću terapiju do potpunog oporavka (ako je moguće).

Prognoza za pacijente

Ako je fosfolipidni sindrom dijagnosticiran na vrijeme i pacijentu je pružena potrebna pomoć, onda je prognoza vrlo povoljna. Nažalost, nemoguće je zauvijek se riješiti bolesti, ali uz pomoć lijekova moguće je kontrolirati njene egzacerbacije i provoditi preventivno liječenje tromboze. Situacije u kojima je bolest povezana s trombocitopenijom i visokim krvnim tlakom smatraju se opasnim.

U svakom slučaju, svi pacijenti s dijagnozom fosfolipidnog sindroma trebaju biti pod nadzorom reumatologa. Koliko dugo nakon ponovljenog testa, koliko često bi trebalo da se pregledate kod drugih lekara, koje lekove treba da uzimate, kako da pratite stanje sopstvenog organizma - o svemu će vam to reći lekar koji prisustvuje.

U slučaju antifosfolipidnog sindroma (APS), kod žena s ponovljenim pobačajima, intrauterinom smrću fetusa ili zastojem u njegovom razvoju u krvi, određuju se antitela koja proizvodi organizam trudnice na sopstvene fosfolipide - posebne hemijske strukture od kojih se zidove a grade se i drugi dijelovi ćelija. Ova antitijela (AFA) postaju uzrok stvaranja krvnih ugrušaka prilikom formiranja krvnih žila posteljice, što može dovesti do intrauterinog usporavanja rasta ili smrti fetusa, abrupcije posteljice i razvoja komplikacija trudnoće. Takođe, lupus antikoagulant (tvar otkrivena u krvi tokom sistemskog eritematoznog lupusa 1) se otkriva u krvi žena koje pate od APS-a.

Komplikacije APS-a su pobačaj i prijevremeni porođaj, gestoze (komplikacije trudnoće koje se manifestuju povišenim krvnim pritiskom, pojavom proteina u mokraći, edemom), fetalno-placentarna insuficijencija (u ovom stanju fetusu nedostaje kiseonik).

Kod APS-a, incidencija komplikacija tokom trudnoće i porođaja je 80%. Antifosfolipidna antitela na različite elemente reproduktivnog sistema nalaze se kod 3% klinički zdravih žena, sa pobačajem - kod 7-14% žena, sa istorijom dva ili više spontanih pobačaja - kod svake treće pacijentice.

Manifestacije antifosfolipidnog sindroma

At primarni APS Otkrivaju se samo specifične promjene u krvi.

At sekundarni APS komplikacije trudnoće ili neplodnosti uočavaju se kod pacijenata sa autoimunim bolestima, kao što su sistemski eritematozni lupus, autoimuni tiroiditis (upala štitne žlezde), reumatizam itd.

Primarni i sekundarni APS imaju slične kliničke manifestacije: ponavljajući pobačaj, trudnoća bez razvoja u prvom i drugom tromjesečju, intrauterina smrt fetusa, prijevremeni porođaj, teški oblici preeklampsije, fetoplacentarna insuficijencija, teške komplikacije u postporođajnom periodu, trombocitopenija (smanjenje broja trombocita) ). U svim slučajevima, predznak smrti fetalnog jajeta je razvoj kroničnog oblika DIC sindroma.

Opažanja pokazuju da se bez liječenja fetalna smrt javlja kod 90-95% žena s AFA.

Među pacijentima sa ponovljenim pobačajem, APS se otkriva u 27-42%. Učestalost ovog stanja među cjelokupnom populacijom je 5%.

Priprema za trudnoću sa antifosfolipidnim sindromom

Posebno je važno pripremiti se za trudnoću kod žena koje imaju anamnezu nerazvijenih trudnoća, spontanih pobačaja (7-9 sedmica), rane i kasne toksikoze, odvajanja koriona (posteljice). U tim slučajevima se radi pregled genitalnih infekcija (imunoenzimskim testom - ELISA, lančana reakcija polimeraze - PCR), studija hemostaze - pokazatelji sistema zgrušavanja krvi (hemostaziogram), isključuje se prisustvo lupus antikoagulansa (LA) , AFA, procijenite imunološki sistem pomoću posebnih testova.

Dakle, priprema za trudnoću uključuje sljedeće faze:

1. Procjena stanja reproduktivnog sistema supružnika. Korekcija endokrinih poremećaja (hormonska terapija).
2. Pregled para u cilju identifikacije infektivnog agensa pomoću PCR-a (detekcija DNK patogena) i serodijagnostike (detekcija antitijela na dati patogen), što odražava stepen aktivnosti procesa. Liječenje identificiranih infekcija primjenom kemoterapije i enzimskih lijekova (BOBEIZYM, PHLOGENZYM), imunoglobulini (IMUNOVENSKE).
3. Proučavanje stanja imunološkog sistema, njegova korekcija uz pomoć lijekova (RIDOSTIN, VIFERON, KIPFERON); limfocitoterapija (injekcija limfocita ženinog muža); kontrola i korekcija sistema mikrocirkulacije hemostaze (KURANTIL, FRAKSIPARIN, INFUL).
4. Identifikacija autoimunih procesa i utjecaja na njih (za to se koriste glukokortikoidi i alternativni lijekovi: enzimi, induktori interferona).
5. Korekcija energetskog metabolizma oba supružnika: metabolička terapija za smanjenje nedostatka kiseonika u tkivima - hipoksija tkiva (INOSIE-F, LIMONTAR, KORILIP, metabolički kompleksi).
6. Psihokorekcija - eliminacija anksioznosti, straha, razdražljivosti; koriste se antidepresivi, MAGNE-B6(ovaj lijek poboljšava metaboličke procese, uključujući i mozak). Primjena različitih metoda psihoterapije.
7. Ako postoje bolesti različitih organa kod supružnika koji planiraju trudnoću, potrebno je konsultovati specijaliste uz naknadnu procjenu stepena oštećenja oboljelog organa, adaptivnih sposobnosti organizma i prognoze razvoja fetusa sa izuzetkom genetskog abnormalnosti.

Najčešće se u prisustvu APS-a otkriva kronična virusna ili bakterijska infekcija. Stoga je prva faza pripreme za trudnoću antibakterijska, antivirusna i imunokorektivna terapija. Istovremeno se propisuju i drugi lijekovi.

Pokazatelji hemostatskog sistema (koagulacionog sistema) kod trudnica sa APS značajno se razlikuju od pokazatelja kod žena sa fiziološkim tokom trudnoće. Već u prvom tromjesečju trudnoće razvija se hiperfunkcija trombocita, često otporna na terapiju. U drugom tromjesečju, ova patologija se može pogoršati i dovesti do povećanja hiperkoagulacije (pojačanog zgrušavanja krvi) i aktivacije intravaskularnog stvaranja tromba. Znaci razvoja DIC sindroma pojavljuju se u krvi. Ovi pokazatelji se otkrivaju pomoću krvnog testa - koagulograma. U trećem tromjesečju trudnoće pojačavaju se fenomeni hiperkoagulacije, koji se mogu održati u granicama blizu normale samo aktivnim liječenjem pod kontrolom parametara koagulacije krvi. Slična istraživanja se provode kod ovih pacijentica i tokom porođaja i u postporođajnom periodu.

Druga faza pripreme počinje ponovnim pregledom nakon tretmana. Uključuje kontrolu hemostaze, lupus antikoagulans (LA), LPA. Kada dođe do promjena u hemostazi, koriste se antiagregacijski agensi - lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka (ASPIRIN, KURANTIL, TRENTAL, REOPOLIGLUKIN, INFUCOL), antikoagulansi (GE-PARIN, FRAXIPARIN, FRAGMIN).

Kada dođe do planirane trudnoće (nakon pregleda i liječenja), provodi se dinamička kontrola formiranja fetalno-placentarnog kompleksa, prevencija fetoplacentarne insuficijencije i korekcija funkcije posteljice kada se ona promijeni. (AKTOVEGIN, INSTENON).

Taktika vođenja trudnoće s antifosfolipidnim sindromom

Od prvog trimestra, najvažnijeg perioda za razvoj fetusa u uslovima autoimune patologije, hemostaza se prati svake 2-3 nedelje. Od ranih faza, u ciklusu planiranog začeća, propisuje se liječenje hormonima - glukokortikoidima, koji imaju antialergijsko, protuupalno, anti-šok djelovanje. Kombinacija glukokortikoida (METIPRED,DEXA-METAZON, PREDNIZOLON itd.) sa antiagregacijskim agensima i antikoagulansima uskraćuje aktivnost AFA i uklanja je iz organizma. Zahvaljujući tome, smanjuje se hiperkoagulacija i normalizira se zgrušavanje krvi.

Svi pacijenti sa APS-om imaju kroničnu virusnu infekciju (herpes simplex virus, papiloma virus, citomegalovirus, Coxsackie virus itd.). Zbog posebnosti trudnoće, primjena glukokortikoida čak i u minimalnim dozama može aktivirati ovu infekciju. Stoga se tokom trudnoće preporučuje provesti 3 kursa preventivne terapije, koja se sastoji od intravenske primjene IMMUNOGLOBULI-ON u dozi od 25 ml (1,25 g) odn OKTAGAMA 50 ml (2,5 g) svaki drugi dan, ukupno tri doze; supozitorije sa VIFERON. Male doze imunoglobulina ne potiskuju proizvodnju imunoglobulina, ali stimulišu odbranu organizma.

Imunoglobulin se ponovo uvodi nakon 2-3 mjeseca i prije porođaja. Primjena imunoglobulina je neophodna kako bi se spriječila egzacerbacija virusne infekcije i suzbila proizvodnja autoantitijela. Istovremeno se u tijelu trudnice formira zaštita (pasivni imunitet) od kronične infekcije i autoantitijela koja kruže krvlju, a posredno je i fetus zaštićen od njih.

Kod primjene imunoglobulina može doći do komplikacija u vidu alergijskih reakcija, glavobolje, a ponekad i simptoma sličnih prehladi (curenje iz nosa i sl.). Da bi se spriječile ove komplikacije, potrebno je provjeriti imunološki, interferonski status određivanjem imunoglobulina klase IgG, IgM i IgA u krvi (IgM i IgA antitijela nastaju pri prvom ulasku infektivnog agensa u organizam i tokom egzacerbacije infektivnog procesa, IgG ostaje u tijelu nakon infekcije). Kada je nivo IgA nizak, davanje imunoglobulina je opasno zbog mogućih alergijskih reakcija. Kako bi se spriječile ovakve komplikacije, ženi se prije primjene imunoglobulina daju antihistaminici, nakon čega joj se propisuje dosta tekućine, čaja, sokova, a kod simptoma sličnih prehladi antipiretici. Ovi lijekovi se ne smiju davati na prazan želudac;

Posljednjih godina pojavile su se studije u kojima je infuzijska terapija otopinama hidroksietil škroba (HES), koja dovodi do poboljšanja mikrocirkulacije krvi u krvnim žilama, prepoznata kao jedno od obećavajućih područja u liječenju APS-a. Kliničke studije rastvora hidroksietil skroba druge generacije (INFUKOL-GEC) Mnoge klinike u Ruskoj Federaciji pokazale su svoju efikasnost i sigurnost.

Poznato je da tromboza i ishemija placentnih žila (pojava područja u kojima nema cirkulacije) kod trudnica sa prisustvom APS počinje u ranim fazama trudnoće, pa se liječenje i prevencija placentarne insuficijencije provodi od prvi trimestar trudnoće pod kontrolom - hemostaza. Od 6-8 tjedna trudnoće primjenjuje se postepeno propisivanje antiagregacijskih sredstava i antikoagulansa u pozadini terapije glukokortikoidima. (KURANTIL, TEONIKOL, ASPIRIN, HEPARIN, FRAKSIPARIN). U slučaju promjena hemostaze (hiperfunkcija trombocita i sl.) i rezistencije na antiagregacijske agense, propisuje se kurs u kombinaciji sa ovom terapijom INFUCOLA svaki drugi dan intravenozno.

Trudnice sa APS-om su izložene riziku od razvoja fetoplacentarne insuficijencije. Oni zahtijevaju pažljivo praćenje stanja cirkulacije krvi u posteljici, fetalno-placentalnog krvotoka, što je moguće tokom ultrazvučne doplerometrije. Ova studija se sprovodi u 2. i 3. trimestru trudnoće, počevši od 16. nedelje, sa intervalom od 4-6 nedelja. To omogućava pravovremenu dijagnozu razvojnih karakteristika posteljice, njenog stanja, poremećenog protoka krvi u njoj, kao i procjenu učinkovitosti terapije, što je važno pri identifikaciji pothranjenosti fetusa i placentne insuficijencije.

Kako bi se spriječile patologije fetusa, ženama s APS-om propisuje se terapija koja poboljšava metabolizam od rane trudnoće. Ovaj kompleks (koji se ne može zamijeniti redovnim uzimanjem multivitamina za trudnice) uključuje lijekove i vitamine koji normaliziraju redoks i metaboličke procese na ćelijskom nivou tijela. U trudnoći se preporučuje korištenje kursa takve terapije 3-4 puta u trajanju od 14 dana (2 režima od po 7 dana). Za vrijeme uzimanja ovih lijekova, multivitamini se ukidaju, a između kurseva se preporučuje nastavak uzimanja multivitamina.

Za prevenciju placentne insuficijencije kod žena sa APS-om preporučuje se i u drugom tromjesečju trudnoće, od 16-18 sedmica. AKTOVEGINA oralno u obliku tableta ili intravenozno. Ako se pojave znaci fetalno-placentalne insuficijencije, lijekovi kao npr TROXEVAZIN, ESSENTIALE, LIMONTAR, COGITUM. Ako postoji sumnja na kašnjenje u razvoju fetusa (hipotrofija), provodi se kurs posebne terapije (INFESOL i druge droge).

Taktike vođenja trudnica sa APS-om, navedene u ovom članku, testirane su u praksi i pokazale su visoku efikasnost: kod 90-95% žena trudnoća se završava na vrijeme i bezbjedno, pod uslovom da pacijentkinje obavi sve potrebne testovi i recepti.

Novorođenčad kod žena sa APS-om se pregleda samo ako je tok ranog neonatalnog perioda komplikovan (u porodilištu). U tom slučaju se provodi studija imunološkog statusa, kao i hormonska procjena stanja djeteta.

Ako je žena imala nekoliko neuspješnih trudnoća zaredom, liječnici mogu posumnjati da ima Hughesov sindrom ili antifosfolipidni sindrom. Ova teška bolest ima izuzetno negativan utjecaj na proces začeća i rađanja djeteta, ali uz pravovremeno otkrivanje i ispravan tretman, vjerovatnoća da se rodi zdravo dijete je prilično velika.

sta je to

Antifosfolipidni sindrom ili Hughesov sindrom je autoimuna bolest. Odnosno, nastaje zbog kvarova u funkcionisanju cijelog imunološkog sistema ili njegovih dijelova. Sa Hughesovim sindromom, tijelo proizvodi antitijela na fosfolipide (tvar koja čini ćelijske strukture) i proteine ​​koji ih vežu. Antitijela stupaju u interakciju s fosfolipidima i oštećuju ćelijske membrane. Problemi nastaju u sistemu zgrušavanja krvi. To, pak, može imati takve neugodne posljedice kao tromboza (začepljenje) vena i arterija, pobačaj i pojava drugih opstetričkih patologija, te smanjenje razine trombocita u krvi (trombocitopenija). Prema statistikama, oko 5% stanovnika svijeta pati od ove bolesti. Među oboljelima ima više žena nego muškaraca.

Teško je tačno reći zašto nastaju takvi poremećaji u funkcionisanju imunog sistema koji izazivaju antifosfolipidni sindrom. Medicinska nauka navodi moguće provocirajuće faktore. To uključuje genetsku predispoziciju, prethodne bakterijske ili virusne bolesti, kao i rak, dugotrajnu upotrebu jakih lijekova (psihotropnih, hormonalnih). Hughesov sindrom je često prekursor sistemskog eritematoznog lupusa (teške autoimune bolesti) ili se može razviti istovremeno s njim.

Antifosfolipidni sindrom (APS) može biti asimptomatski ili prisutan sa karakterističnim simptomima. Najčešći simptom APS-a je venska tromboza. Duboke vene na nogama često su zahvaćene ovo stanje može biti praćeno oticanjem udova i groznicom. Ponekad se na nogama pojavljuju čirevi koji se ne zacjeljuju.

Često su kod APS-a zahvaćene površne vene i sudovi jetre i drugih organa. U tom slučaju može se razviti ozbiljna komplikacija - plućna embolija. Njegovi znaci su otežano disanje, jak kašalj, iskašljavanje krvi i jak bol u grudima. Kako se sindrom razvija, srce može patiti. Rijetko je, ali se dešava da se APS manifestira pogoršanjem vida (zbog oštećenja krvnih žila retine) i razvojem zatajenja bubrega.

Kod Hughesovog sindroma, vene se često mogu vidjeti na koži različitih dijelova tijela, najčešće na potkoljenicama, stopalima i bedrima.

Antifosfolipidni sindrom i začeće

Žene s ovom patologijom imaju poteškoća sa začećem, a komplikacije trudnoće se javljaju u 80% slučajeva. To mogu biti spontani pobačaji, prijevremeni porođaji, poremećaji u razvoju fetusa, gestoze (praćene povišenim krvnim tlakom, bjelančevinama u mokraći, edem), kisikovo gladovanje fetusa (hipoksija), abrupcija placente i tako dalje. 30 posto pobačaja događa se zbog APS-a. Zbog toga je toliko važno znati o ovoj dijagnozi prije začeća kako biste mogli poduzeti akciju i pripremiti se. Iako je često suprotno: uobičajeni pobačaj (tri ili više pobačaja) sugerira da žena ima ovu patologiju.

Prilikom planiranja trudnoće potrebno je proći kompletan pregled i testove, prema kojima će liječnik utvrditi prisutnost sindroma. Nakon toga, potrebno je proći kurs liječenja prije začeća.

Znakovi antifosfolipidnog sindroma tokom trudnoće

Trudnoća otežava tok APS-a. Žena može ispoljiti gore opisane simptome. To je crvenilo potkoljenica, otok, "vaskularna mreža" na nogama, pojava čireva; kratak dah, bol u grudima; glavobolje i povišen krvni pritisak; pogoršanje vida, pamćenja, gubitak koordinacije; prijetnja pobačaja; gestoza; prijevremeni porođaj (do 34 sedmice). Često prisustvo Hughesovog sindroma dovodi do intrauterine smrti fetusa i propuštenog pobačaja.

Antifosfolipidni sindrom i pobačaj

Prilikom formiranja krvnih sudova u posteljici kod trudnice se mogu stvoriti krvni ugrušci. Kao rezultat toga, razvoj fetusa može biti odgođen ili može umrijeti. APS je jedan od najčešćih uzroka spontanog pobačaja prije 12 sedmica. Pobačaji se mogu ponoviti ako žena ne dobije adekvatan tretman. Ovaj fenomen se naziva ponavljajući pobačaj. Zato je pravovremena dijagnoza bolesti toliko važna.

Analize

Prije svega, kompetentni ljekar će ženu pitati o njenim simptomima i zdravstvenim tegobama, kao io istoriji bolesti u njenoj porodici (da li je bilo slučajeva infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara, tromboze). Pored toga, doktor će proučiti ginekološku istoriju žene: da li je bilo trudnoća, kako su tekle i kako su se završile.

Trudnica sa sumnjom na APS takođe će morati da se testira. Naime: opći test krvi, koagulogram (testiranje zgrušavanja krvi), enzimski imunotest za otkrivanje antifosfolipidnih antitijela u krvi, analiza za otkrivanje lupus antikoagulansa u krvi. Ako testovi pokažu prisustvo APS-a, oni se ponovo uzimaju nakon nekog vremena kako bi se potvrdila dijagnoza. Možda će vam trebati dodatne konsultacije sa terapeutom i hematologom.

Osim toga, analizira se stanje fetusa. Prilikom ultrazvučnog pregleda, stručnjak utvrđuje odgovaraju li veličina i parametri fetusa normama. Radi se i kardiotokografija (procjena stanja fetusa na osnovu sinhronih podataka njegove motoričke aktivnosti, srčanih kontrakcija i kontrakcija maternice).

Antifosfolipidni sindrom u trudnica: liječenje

Nakon postavljanja dijagnoze, provodi se liječenje koje ima za cilj minimiziranje komplikacija u sistemu koagulacije krvi. Propisuju se glukokortikoidi (hormonski lijekovi s imunoregulacijskim djelovanjem) i antiagregacijski agensi (lijekovi koji sprječavaju lijepljenje crvenih krvnih stanica). Imunoglobulin se može propisati u malim dozama. Obično se primjenjuje tri puta tokom trudnoće: u prvom tromjesečju, u 24. sedmici i prije rođenja.

Ponekad se propisuju Heparin (sprečava zgrušavanje krvi) i Aspirin u malim dozama.

Po potrebi se koriste lijekovi za sprječavanje pojave placentne insuficijencije.

Osim toga, tokom cijelog perioda rađanja djeteta, potrebno je pažljivo pratiti zdravlje žene i njenog djeteta. Redovno morate raditi opći test krvi, koagulogram i pratiti funkcioniranje ženine jetre i bubrega. Stanje djeteta i usklađenost sa standardima prati se mjesečno ultrazvukom.

I, naravno, trudnica treba da jede dobro, da se dosta odmara i uzima vitamine.

Liječenje narodnim lijekovima

Antifosfolipidni sindrom se obično liječi lijekovima. Različiti recepti tradicionalne medicine za sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka mogu se koristiti samo kao dodatak terapiji lijekovima, i to tek nakon odobrenja liječnika, jer se ne mogu sve biljke i ljekovite biljke koristiti tijekom trudnoće.

Tradicionalna medicina preporučuje korištenje brusnice za razrjeđivanje krvi i sprječavanje tromboze. Može se pomešati sa medom i konzumirati po nekoliko kašičica ujutru i uveče. Takođe je dobro sredstvo za prevenciju prehlade (brusnice su bogate vitaminom C). Infuzija od mente također će biti korisna za sprječavanje krvnih ugrušaka: nekoliko kašičica mente prelijte kipućom vodom, pustite da se skuha i procijedite. Pije se po pola čaše ujutru nekoliko meseci. Vrlo je važno ne pretjerati s narodnim lijekovima. Najbolje bi bilo da ih odabere specijalista tradicionalne medicine.

Posebno za -Ksenia Boyko

Antifosfolipidni sindrom (APS) je skup kliničkih i laboratorijskih znakova uzrokovanih prisustvom u tijelu antitijela na fosfolipide i proteine ​​koji se vezuju za fosfolipide. Fosfolipidi su osnova stanične membrane. Antitijela na njih reagiraju s ovim supstancama i oštećuju ćelijske membrane. Kao rezultat toga, razvija se kompleks simptoma, uključujući:

• začepljenje (tromboza) vena ili arterija;
• pobačaj i druge akušerske patologije;
• smanjen broj trombocita u krvi (trombocitopenija).

Uzroci ovog stanja su nepoznati. Postoji određena korelacija sa prošlim zaraznim bolestima. Postoji nasljedna predispozicija za razvoj APS. Ovaj sindrom može zakomplikovati tok sistemskog eritematoznog lupusa ili, obrnuto, prethoditi njegovom razvoju.

Hajde da razgovaramo o tome kako su antifosfolipidni sindrom i trudnoća povezani.

Duboka venska tromboza kod mlade žene može biti znak antifosfolipidnog sindroma.

Često se samo ponovljeni spontani pobačaji mogu posumnjati na ovu ozbiljnu bolest. Pogledajmo koji simptomi mogu pomoći u dijagnosticiranju APS-a prije trudnoće. To je neophodno kako bi se liječenje započelo na vrijeme i spriječila smrt fetusa.

Najčešći znak bolesti je. Najčešće su zahvaćene duboke vene donjih ekstremiteta. Ali ponekad su zahvaćene površne vene, kao i žile jetre, nadbubrežne žlijezde i drugi organi. Duboku vensku trombozu prati bol i oticanje ekstremiteta, te povećanje njegove temperature. U ovom stanju može se razviti opasna komplikacija -. Može se manifestovati kao uporan kašalj, hemoptiza i kratak dah. U težim slučajevima javlja se oštar bol u grudima, jaka kratkoća daha i cijanoza kože. Plućna embolija može dovesti do smrti pacijenta.

Ako mlada žena dobije moždani udar, prolazni ishemijski napad, epizode teške vrtoglavice ili napadaje, uvijek je potrebno isključiti trombozu cerebralnih arterija uzrokovanu APS-om. U nekim slučajevima, arterijska tromboza se može manifestirati kao migrena ili čak akutni mentalni poremećaji.

Kod pacijenata može biti zahvaćen kardiovaskularni sistem. Ehokardiografija otkriva promjene na zaliscima sa formiranjem izraslina - vegetacija. Pojavljuju se znakovi ili simptomi. Pojava nemotivisanog otežanog disanja, slabosti, edema i ubrzanog rada srca kod mlade žene takođe treba da bude razlog za detaljni pregled i isključenje APS.

Dosta su tipične lezije na koži - livedo reticularis, kožni čirevi, purpura, crvenilo tabana i dlanova (eritem).

U krvi pacijenata se otkriva smanjenje broja trombocita. Vrlo često se trombocitopenija kombinira s hemolitičkom anemijom. Sklonost krvarenju je nekarakteristična i javlja se najčešće kod predoziranja.

Akušerska patologija u APS

Tri ili više slučajeva spontanog pobačaja u ranim fazama su osnova za skrining žene na antitela na kardiolipin.

Kod žena, APS se može manifestovati kao ponavljajući pobačaj i spontani ponovljeni spontani pobačaji. Nakon tri spontana pobačaja, rizik od ranog prekida nove trudnoće raste na 45%.

Dolazi do kašnjenja u razvoju ili intrauterine smrti fetusa i pojave se fenomeni. Trudnoća se najčešće prekida u drugom i trećem trimestru. Bez liječenja, tako tužan ishod se opaža kod 90-95% pacijenata. Uz pravovremenu pravilnu terapiju, vjerovatnoća nepovoljnog razvoja trudnoće je do 30%.

Varijante patologije trudnoće:

• neobjašnjiva smrt zdravog fetusa tokom trudnoće;
• smrt zdravog fetusa zbog preeklampsije ili placentne insuficijencije prije 34 sedmice trudnoće;
• najmanje tri spontana pobačaja prije 10. sedmice trudnoće u odsustvu hromozomskih poremećaja kod roditelja, hormonalnih ili anatomskih poremećaja genitalnih organa kod majke.

Karakteristike trudnoće

Tokom planiranja trudnoće, ženu treba detaljno pregledati reumatolog, kardiolog i drugi specijalisti.

Tokom gestacije potrebno je mjesečno ultrazvučno praćenje razvoja fetusa. Placentnu cirkulaciju treba procijeniti dopler ultrazvukom. U trećem tromjesečju potrebno je redovito provoditi kardiotokografiju kako se ne bi propustio početak gladovanja fetusa kisikom zbog placentalne insuficijencije.

Određivanje antitijela na fosfolipide vrši se u 6. sedmici trudnoće i prije planiranog porođaja.

Parametre koagulacije krvi treba redovno određivati, uključujući i nakon porođaja. To će pomoći u smanjenju rizika od trombotičkih komplikacija.
Ako promjene ukazuju na povećano zgrušavanje krvi, dozu heparina koju prima pacijent treba povećati.

Heparin, uključujući nisku molekularnu težinu, zahtijeva izbjegavanje dojenja. To je slučaj kada je opasnost po zdravlje i život majke nesrazmjerno veća od bilo kakvih posljedica po dijete tokom vještačkog hranjenja.

Liječenje antifosfolipidnog sindroma tokom trudnoće

Ako je ženi dijagnosticiran APS prije trudnoće, nema kliničkih manifestacija bolesti, a manifestuje se samo laboratorijskim promjenama, liječenje može uključivati ​​samo acetilsalicilnu kiselinu u dozi do 100 mg dnevno, ali dobrobiti takva terapija nije definitivno utvrđena.

Druga opcija liječenja asimptomatskog APS-a je upotreba hidroksiklorokina. Ovaj lijek je posebno indiciran ako žena ima prateće bolesti vezivnog tkiva, uključujući sistemski eritematozni lupus. Ako postoji rizik od tromboze kod asimptomatskih pacijenata (operacija, produžena nepokretnost), heparin se propisuje u profilaktičkoj dozi.

Važni faktori u prevenciji trombotičkih komplikacija kod asimptomatskih pacijenata su prestanak pušenja i normalizacija tjelesne težine.

U nedostatku trudnoće, glavno sredstvo prevencije komplikacija APS-a je varfarin, koji sprječava razvoj tromboze. Međutim, kontraindicirana je u trudnoći. Njegova upotreba u ovom periodu dovodi do razvoja takozvane varfarinske embriopatije (oštećenja fetusa). Manifestira se kao kršenje razvoja koštanog sistema, nosnog septuma i neuroloških poremećaja.

Kod žena s ponovljenim pobačajima indikovano je liječenje heparinom. Studije nisu pokazale nikakvu prednost heparina niske molekularne težine u odnosu na nefrakcionisane heparine. Međutim, niskomolekularni heparini su prikladniji, ali skuplji. Propisuje se liječenje niskomolekularnim heparinima u kombinaciji s niskim dozama acetilsalicilne kiseline. Ova terapija povećava šanse za trudnoću i rođenje zdravog djeteta za dva do tri puta. Najčešće korišteni lijek je Enoksiparin u dozi od 20 mg dnevno subkutano. Ovaj lijek ne prolazi kroz placentu i ne šteti nerođenom djetetu.

Upotreba glukokortikosteroidnih hormona u tu svrhu je mnogo manje efikasna. Međutim, mnogi znanstvenici preporučuju korištenje niskih doza glukokortikoida (5-10 mg u smislu prednizolona) uz preparate heparina.

Glukokortikosteroidi se nužno koriste u razvoju takvih komplikacija tijekom trudnoće kao što je katastrofalna mikroangiopatija. Istovremeno se propisuju antikoagulansi, plazmafereza, primjena smrznute plazme i humani imunoglobulin.

Terapija lijekovima provodi se s ciljem prevencije placentne insuficijencije.

Nakon porođaja, ženi sa APS-om je propisana doživotna terapija varfarinom.

Veronika Ulanova, direktorica Family Source centra, govori o tome kako dijagnosticirati i liječiti antifosfolipidni sindrom tokom trudnoće: