В последние годы депрессивные состояния у людей, а особенно у жителей крупных городов, стали встречаться достаточно часто. Этому во многом способствует стремительный ритм жизни, нарушенная экология, постоянные стрессы. Некоторые люди, пытаются вылечить депрессию с помощью алкогольных напитков. Но такой подход в корне не верен. Проблема таким образом не решится, а вот постепенно стать алкоголиком вполне возможно. Депрессия – это заболевание и лечиться она должна с помощью лекарственных препаратов – антидепрессантов.

Механизм действия антидепрессантов

В настоящее время в аптечной сети продаются самые различные антидепрессанты, относящиеся к различным группам лекарственных веществ. Но действие большинства из них одинаково и направлено на изменение содержания в тканях головного мозга некоторых химических веществ, называемых нейромедиаторами. Их недостаток приводит к различным нарушениям психики и центральной нервной деятельности, в частности обуславливает развитие депрессии.

Действие антидепрессантов заключается в том, что они либо увеличивают содержание в мозге нейромедиаторов, либо делают клетки мозга более восприимчивыми к ним. Все антидепрессанты назначаются достаточно долгими курсами. Это связано с тем, что они начинают проявлять свое действие не сразу. Нередко положительный эффект от приема лекарственного препарата начинает развиваться только спустя несколько недель от начала его приема. В тех случаях, когда требуется, чтобы действие антидепрессантов проявилось быстрее, врач может назначить их в инъекциях.

По отзывам антидепрессанты являются достаточно эффективными лекарственными средствами. Их прием надежно устраняет такие проявления депрессии как ощущение безнадежности, потеря интереса к жизни, апатия, печаль, тревога и тоска.

Что делать, если антидепрессанты не помогают?

Нередко можно услышать от людей, что нет смысла принимать эти лекарственные препараты, в виду их неэффективности. Но чаще всего проблема заключается в том, что человек приобретает в аптеке антидепрессанты без рецепта, а, следовательно, и без консультации врача. В этом случае лекарство может просто не подходить вам или вы принимаете его в неправильной дозировке. Обратитесь к врачу, и он назначит вам необходимое лечение. Помимо этого не стоит забывать, что чтобы правильно оценить эффективность лечения антидепрессантами, принимать их следует длительно, не менее трех месяцев.

Дешевый не значит плохой

Нередко пациенты отказываются от приема антидепрессантов из-за их высокой стоимости. Однако в аптеках практически всегда можно приобрести более дешевые аналоги (дженерики), не уступающие основному препарату по своей эффективности, качеству или безопасности. Дешевые антидепрессанты, по отзывам пациентов, действуют ничуть не хуже своих дорогих аналогов. Но если у вас все-таки есть сомнения, то вы всегда можете проконсультироваться по вопросам выбора лекарственного препарата со своим лечащим врачом.

Как долго проводится лечение антидепрессантами?

Обычно врачи назначают прием антидепрессантов длительными курсами от трех месяцев и до одного года. Не стоит самостоятельно отказываться от лечения до завершения курса, рекомендованного вам врачом.

Некоторые антидепрессанты не только снимают симптомы депрессии, но и обладают психостимулирующим эффектом. При их приеме у пациента нередко возникают проблемы с засыпанием. Но и в этом случае отказываться от дальнейшего лечения антидепрессантами не следует. Необходимо обратиться к врачу и попросить его изменить схему проводимой терапии. Например, врач может порекомендовать вам, принимать необходимые лекарства утром и в обед.

Побочные эффекты антидепрессантов

Прием любых лекарственных средств, в том числе и антидепрессантов, может приводить к развитию побочных эффектов. Антидепрессанты, по отзывам, чаще всего вызывают легкое чувство тошноты, проблемы с засыпанием и очень редко нарушения в сексуальной сфере. Как показывает практика, все эти побочные эффекты наблюдаются в первые дни приема антидепрессантов и в дальнейшем самостоятельно проходят, не требуя никакого дополнительного лечения.

Большинство современных препаратов для лечения депрессии практически не реагируют с другими принимаемыми лекарствами. Но если вы покупаете антидепрессанты без рецепта и принимаете какие-либо другие средства, в том числе и БАДы (биологически активные добавки), то обязательно проконсультируйтесь со специалистом о безопасности их совместного приема.

Распространенные мифы об антидепрессантах

Многие люди настороженно относятся к лечению антидепрессантами, полагая, что эти лекарственные средства лишат их всех человеческих эмоций и тем самым превратят в бездушных роботов. Но на самом деле это не так. По отзывам антидепрессанты устраняют только чувства страха, тревоги, тоски. А вот на все остальные эмоции они не оказывают никакого воздействия.

Другим распространенным мифом об антидепрессантах является то, что однажды начав лечение этими препаратами, вам придется продолжать его всю жизнь. Фактически же антидепрессанты не вызывают физического привыкания или психической зависимости. Просто они назначаются врачом длительным курсом.

Лечение антидепрессантами и физические упражнения

Во время спортивных тренировок в организме человека начинают усиленно вырабатываться «гормоны радости» - эндорфины. Они хорошо снижают уровень выраженности депрессии и улучшают настроение. Поэтому регулярные занятия спортом отлично сочетаются с лечением антидепрессантами, сокращают его длительность, уменьшают дозировку используемых препаратов.

При незначительной депрессии вместо того чтобы идти в аптеку и покупать антидепрессанты без рецепта лучше отправиться в бассейн или спортзал. Таким образом, вы не только улучшите без использования медикаментов свое настроение, но и принесете немало пользы своему организму в целом.

Окончание лечения антидепрессантами

Если вы начали курс терапии антидепрессантами, то никогда самостоятельно без совета врача не заканчивайте его. Это связано с тем, что отмена приема антидепрессантов должна происходить достаточно медленно и постепенно. При резком отказе от дальнейшего лечения депрессии ее симптомы практически сразу возвращаются вновь, а нередко становятся даже еще сильнее, чем были до начала терапии. Поэтому отмена антидепрессантов должна осуществляться строго по схеме, рекомендованной лечащим врачом.

Видео с YouTube по теме статьи:

А уж если речь заходит об антидепрессантах, мы уверены: это не про нас, мы же нормальные, а погрустить все могут. Именно поэтому необходим ликбез: что такое антидепрессанты, когда их назначают и почему их не надо бояться. А тем временем, по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2020 году депрессия войдет в первую тройку причин нетрудоспособности. Основные ее симптомы — потеря интереса к тому, что раньше увлекало, снижение чувства радости без серьезных поводов и объективных причин, нежелание общаться с людьми, ощущение потери энергии, нарушения сна(как сокращение, так и удлинение), изменение аппетита, чувство физического недомогания, болевой синдром, нарушения пищеварения и т. д. Так что, если ты обнаружила у себя хотя бы три из перечисленных признаков, не пренебрегай ими, а обращайся к врачу-психиатру или психотерапевту, а в случае необходимости приема антидепрессантов не беспокойся, потому что…

Врач-психотерапевт медицинского центра« Атлас»

Антидепрессанты всегда тщательно подбирает врач

Это не те средства, которые назначаются всем одинаково. Врач учтет множество факторов(степень депрессии, возраст, образ жизни, сопутствующие заболевания и другие), прежде чем назначит препараты.

Антидепрессанты нормализуют уровень серотонина

Серотонин ошибочно называют гормоном, но это нейромедиатор — вещество, которое передает импульсы между нервными клетками и прямо влияет на нашу способность радоваться и воспринимать позитивные стороны жизни.

Антидепрессанты — негормональные препараты

Услышав что-то про серотонин, многие решают, что антидепрессанты — это гормоны, а «на гормоны лучше не садиться». Так вот, эти препараты не являются гормональными, а об их действии — пункт выше.

Антидепрессанты не вызывают привыкания

Часто нам кажется, что врач назначил слишком длинный курс лечения, и когда становится легче, мы смело прекращаем прием лекарств. Из-за подобных особенностей приема препаратов, очевидно, появился миф, что антидепрессанты вызывают привыкание. Дело в том, что процессы в нервных клетках идут очень медленно, и чтобы уровень серотонина действительно нормализовался, необходимо принимать антидепрессанты в среднем около года, постепенно под контролем врача снижая дозировку. Если же прекратить их прием уже при первых признаках улучшения, депрессия снова наберет силы.

Антидепрессанты не превратят вас в овощ или зайца на батарейках

У любого лекарственного препарата есть побочные эффекты, и в этом отношении антидепрессанты ничем не лучше и не хуже других лекарств. Принимая антидепрессанты, ты сможешь продолжать привычный образ жизни: работать, водить машину, заниматься спортом.

Антидепрессанты не нужно пить постоянно

Полноценный курс приема этих препаратов, как правило, эффективно решает вопрос. Правда, тут есть оговорка: некоторые люди склонны к хронической депрессии, им может понадобиться прием антидепрессантов более длинными курсами или на постоянной основе.

Людей, принимающих антидепрессанты, больше, чем ты думаешь

Депрессия входит в пятерку самых распространенных расстройств, и многие люди ее лечат, причем успешно. Однако в силу того, что в нашей стране депрессия все еще относится к «стыдным» расстройствам, они скрывают это. Так что, если тебе назначили антидепрессанты, не считай себя белой вороной. Возможно, кто-то из твоих друзей успешно принимает их уже давно, просто, как и ты, стесняется об этом рассказать.

Ну и напоследок — совет, как избежать депрессии и оставить знания об антидепрессантах только в теоретической области

Профилактика депрессии схожа с профилактикой многих других заболеваний: нужно придерживаться рационального режима и питания, обязательно чередовать работу и отдых. И еще очень важно радоваться! Например, хорошо выполненной работе, небольшому отдыху, общению с интересными людьми, творчеству и времени, проведенному с семьей. И главное — начните избавляться от перфекционизма.

Антидепрессанты очень широко применяются в медицине, особенно в неврологической и психиатрической практике. В связи с этим, особенно актуален вопрос о побочных действиях антидепрессантов, которые возникают не так уж и редко. Все нежелательные эффекты от приема данной группы психотропных веществ, можно разделить на две разновидности: общие, свойственные всем антидепрессантам, и частные, проявляющиеся только в конкретной группе лекарственных препаратов.

Как антидепрессанты влияют на мозг? Как правило, данные лекарственные средства изменяют метаболизм нейромедиаторов, веществ, которые регулируют человеческое поведение и реакции. И, к сожалению, не существует антидепрессантов без побочных действий. Поэтому, перед началом терапии, очень важно поинтересоваться у своего лечащего врача, как принимать антидепрессанты.

Стоит ли принимать антидепрессанты? Назначение данных лекарственных средств позволяет значительно повысить качество жизни у пациентов с эндогенной депрессией, вызванной не внешними факторами, а определенными особенностями обмена нейромедиаторов. В этом случае, постоянные прием антидепрессантов, наиболее лучший способ терапии.

Общие нежелательные эффекты

Антидепрессанты, вне зависимости от того, к какой группе препаратов они принадлежат, могут вызывать следующие нарушения в организме больного:

1. Диспепсические явления. На начальном этапе терапии, у пациентов очень часто наблюдаются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта: тошнота и нарушения стула (запоры или диарея). В связи с этим, антидепрессанты, как правило, назначают в минимально низких дозах, постепенно повышая их. Это позволят снизить подобные диспепсические проявления. На фоне длительного приема данных лекарственных средств наблюдается увеличение аппетита и набор веса, что может наблюдаться в очень выраженной форме.
2. Нарушения в поведении. В ряде случаев, у пациентов может возникнуть нарушение сна в виде или, наоборот, повышенной сонливости. Помимо этого, отмечается снижение сексуального влечения и возможности испытать оргазм. Данные симптомы возникают очень редко, и очень часто самостоятельно проходят при дальнейшем применении препарата.
3. Серотониновый синдром. Чрезвычайно редко возникает серотониновый синдром, проявляющийся серьезными симптомами. Его возникновение связано при одновременном приеме двух лекарственных средств, увеличивающих в головном мозге содержание серотонина. Он проявляется изменением психики больного (чувство тревоги, помутнение сознания, маниакально-депрессивный синдром, галлюцинаторный бред, вплоть до ). Иногда изменения в вегетативной нервной системе (болевой синдром в животе или грудной клетке, обильная диарея, повышение температуры тела, учащение сердцебиения и т.д.).

Важно! Очень важно контролировать свое состояние на фоне приема антидепрессантов и в случаях появления подобных симптомов, незамедлительно обратиться к своему лечащему врачу для коррекции дозировки препарата.

Синдром отмены антидепрессантов

Длительный прием данных лекарственных средств, вызывает в головном мозге состояние определенной химической зависимости. Поэтому, резкая отмена препаратов может привести к возникновению различных симптомов, внешне похожих на ломку у наркомана: раздражительность и тревога, бессонница, общая слабость и т.д.

Как бросить пить антидепрессанты? Необходимо постепенно снижать получаемую дозу препарата, ни в коем случае не прекращая резко его прием. Второй очень важный вопрос: как долго можно пить антидепрессанты? Ответ на этот вопрос может дать только лечащий врач. Бывают случаи, когда препараты этой группы назначают на пожизненный срок.

Частные побочные эффекты

Помимо общих побочных эффектов для всех антидепрессантов, имеются и частные проявления, свойственные определенной подгруппе данных лекарственных средств. В связи с этим, перед началом лечения, необходимо поинтересоваться у врача, какие антидепрессанты лучше принимать.

Ингибиторы моноаминоксидазы, очень часто вызывают дневную апатию, приступы небольшого , снижение давления, повышенную раздражительность и сексуальные расстройства.

Трициклические антидепрессанты могут привести к головным болям, сонливости, проблемам с мочеиспусканием, зрением, а так же вызывать головокружения. Антидепрессанты, блокирующие обратный захват серотонина и норадренализа вызывают менее серьезные побочные эффекты: тошноту, диарею или запоры, дневную усталость, редкие головокружения.

Внимание!

Специалист израильской клиники может Вас проконсультировать -

Материал частично адаптирован из статьи: Andrews, P., Thomson Jr., J. A., Amstadter, A., Neale, M. C. Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good. Frontiers in Psychology 2012; 3,177:1 — 19. Полный текст статьи на английском языке доступен .

Продолжим тему, не имеющую прямого отношения к гипнозу, но относящуюся к психотерапии в целом. Психотерапевтическое лечение нередко соседствует с лекарственным. Более того, многие специалисты — психиатры и психотерапевты — отводят психотерапии второстепенную роль, если не сказать условную, отдавая предпочтение фармакотерапии. Но подчас научные открытия сокращают возможности лекарственных методов, тем самым расширяя поле деятельности для психотерапии.

В истории медицины известно множество случаев, когда создание нового препарата вызывало ажиотаж среди специалистов, которые начинали назначать его всё большему количеству пациентов. Но по мере проведения более тщательных и разносторонних исследований медицинское сообщество сходилось во мнении, что этот препарат далеко не так полезен и безопасен, как считалось, после чего его применение значительно ограничивалось.

В марте 2012 года в журнале «Frontiers in psychology» была опубликована прелюбопытнейшая статья, в которой с точки зрения эволюционного подхода обобщаются доступные на сегодня исследования нескольких групп антидепрессантов. Эти препараты показали себя достаточно эффективными в лечении рядя расстройств, в первую очередь, депрессий. Вполне возможно, что результаты этого и других подобных обзоров заставят специалистов серьёзно пересмотреть своё отношение к этой группе препаратов: оказывается, положительные эффекты антидепрессантов скромнее, чем принято считать, а побочные эффекты вполне могут превзойти возможную пользу.

Серотонин (5-гидрокситриптамин или 5-ГТ) — древнее вещество, история эволюции которого насчитывает по крайней мере один миллиард лет, он присутствует у грибов, растений и животных. Серотонин наряду с норадреналином (НА) и дофамином (ДА) принадлежит к классу моноаминов. Препараты, влияющие на обмен серотонина, являются одними из наиболее часто назначаемых в психиатрической практике. Считается, что норадреналин и серотонин, по крайней мере, частично, обусловливают симптомы депрессии — наиболее распространённого психического расстройства, с которым люди обращаются за помощью. В лечении депрессии чаще всего используют антидепрессанты, которые влияют как раз на механизмы норадреналина и серотонина. Помимо депрессии, антидепрессанты назначают и при других расстройствах, например, при дистимии, биполярном расстройстве, тревожных, панических и посттравматических расстройствах, фобиях, нарушениях пищевого поведения, при хронических болях и др. Эти препараты назначают ежегодно миллионам людей по всему миру.

Известен основополагающий принцип медицины «primum non nocere» (лат. «не навреди»). В то же время, по мнению всё большего количества специалистов, многие современные диагностические критерии и стандарты лечения могут приносить больше вреда, чем пользы. Многие из этих соображений основаны на эволюционных воззрениях на природу расстройств.

Учитывая тот факт, что серотонин участвует во многих процессах как в мозгу, так и в других отделах организма, а также учитывая участие серотонина в разнообразных адаптационных механизмах, антидепрессанты могут иметь множество побочных эффектов. И, несмотря на обилие экспериментальных данных, влияние антидепрессантов на другие серотонинергические эффекты до сих пор привлекало мало внимания со стороны исследователей.

Гомеостаз серотонина

В исследованиях на животных установлено, что только 5% всего серотонина сосредоточено в мозгу. Основная часть серотонина присутствует в кишечнике, где 90% его находится в энтерохромаффинных клетках (где он и синтезируется), а остальные 10% синтезируются и хранятся в миэнтерических ассоциативных нейронах. Энтерохромаффинные клетки выделяют серотонин в кровоток, где он захватывается тромбоцитами. У взрослых он не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому центральные и периферические пулы серотонина не связаны друг с другом.

Гомеостаз (поддержание баланса) серотонина осуществляется механизмами ЦНС, кишечника и плазмы крови. Суть гомеостаза в поддержании равновесной концентрации вещества в пределах физиологического «коридора». Вообще механизмы гомеостаза являются классическим примером эволюционно выработанной адаптации, поскольку они поддерживают концентрации веществ на уровне, необходимом для нормального функционирования организма, и составляют сложную сеть взаимодействий, которая могла возникнуть лишь в ходе естественного отбора. Грубо говоря, механизмы гомеостаза включают в себя сенсоры, которые отслеживают уровень заданного вещества, и механизмы обратной связи, которые возвращают параметр в состояние равновесия при его отклонении. Многие гомеостатические механизмы могут повышать или понижать равновесный уровень в ответ на различные внешние условия. Например, тело реагирует на инфекцию повышением температуры (которая в норме находится в узком равновесном диапазоне), что проявляется в виде лихорадки. Далее механизмы обратной связи поддерживают температуру тела на этом повышенном равновесном уровне. Концентрация серотонина в различных отделах организма поддерживается аналогичными механизмами.

В мозгу серотонинергические нейроны присутствуют в ядрах шва головного мозга, давая проекции в другие отделы мозга. Дорсальное ядро шва содержит нейроны, имеющие соединения с отделами переднего мозга. После выделения серотонина в синапс он захватывается обратно пресинаптической мембраной транспортными молекулами, после чего расщепляется моноаминоксидазой-А.

Влияние антидепрессантов на системы организма

Согласно основному постулату медицины и психиатрии, расстройства возникают в результате отклонений или нарушений биологического функционирования. Поскольку единственной силой, способной формировать биологические функции, считается естественный отбор, а особенности биологических функций являются по сути формами адаптации, под термином «расстройство» можно понимать нарушения и отклонения в работе выработанных адаптаций. В таком случае, в принципе, вмешательства, направленные на устранение работающих адаптационных механизмов, сами могут вызывать расстройство.

Антидепрессанты, поступая в кровь и распределяясь по системам организма, воздействуют на уровень моноаминов. Наиболее распространённый механизм — связывание с белками-переносчиками. В нормально функционирующем мозгу блокирование переносчика предотвращает обратный захват моноаминов пресинаптическим нейроном, в результате чего в течение минут и часов концентрация моноаминов во внеклеточном пространстве растёт и превышает равновесную концентрацию. Однако в случае длительного применения антидепрессантов механизмы гомеостаза демпфируют этот эффект с помощью разных компенсаторных изменений, включая уменьшение синтеза серотонина, что приводит к уменьшению общего количества серотонина в мозгу. В результате этого концентрация серотонина во внеклеточной жидкости возвращается к равновесному уровню. Помимо снижения синтеза серотонина также имеют место изменения в плотности и работе серотониновых рецепторов, транспортных белков и т.д.

Схема 1. Влияние антидепрессантов на межклеточные концентрации серотонина, а также общее содержание серотонина в мозгу с течением времени. Вертикальные столбики — межклеточный серотонин, кривые сверху вниз — содержание серотонина в мозге и синтез серотонина. Andrews et al., 2012.

Но антидепрессанты также распространяются по всему телу, следовательно, они могут влиять на соответствующие процессы в периферических тканях.

Теоретически, антидепрессанты могут нарушать нормально функционирующие адаптационные механизмы и вызывать расстройства многими путями. Первый проистекает из того, что для снижения синтеза серотонина, которое должно вернуть концентрацию серотонина к равновесному уровню, обычно необходимо несколько недель. В течение этого времени концентрация серотонина выше необходимой, поэтому антидепрессанты в этот период могут вызывать различные нарушения.

Второй путь заключается в том, что длительный приём антидепрессантов может приводить к перенапряжению регуляторных механизмов, вызывая сбои в их работе. Например, была предложена точка зрения, что депрессия может возникать в результате нарушений в работе регуляторных механизмов при длительном стрессе (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Из того же принципа можно сделать вывод, что длительный приём антидепрессантов может вести к деградации гомеостатических механизмов, регулирующих обмен серотонина.

Третий путь подразумевает возможный рецидив расстройства после отмены антидепрессантов. Хотя во время их приёма равновесие восстанавливается, это происходит за счёт других адаптаций, которые противодействуют влиянию антидепрессантов. В случае отмены антидепрессантов эти действующие приспособительные механизмы не встречают противодействия, что вновь ведёт к отклонению от равновесия. Такие колебания уровня моноаминов по типу «качелей» могут продолжаться до тех пор, пока мозг не перенастроит свои адаптационные механизмы в соответствии с новой ситуацией.

Помимо этого, антидепрессанты могут вызывать расстройства, отключая ключевые звенья механизмов гомеостаза. Например, регуляция уровня серотонина в крови и плазме зависит прежде всего от переносчика серотонина. Блокируя переносчик, антидепрессанты нарушают ключевое звено механизма, в результате чего возврат к равновесному состоянию становится невозможным.

Эффективность антидепрессантов

Антидепрессанты считаются весьма эффективными в уменьшении симптомов, но последние исследования говорят о том, что эффективность антидепрессантов весьма скромная. Начать с того, что исследования, в которых обсуждались эффекты этих препаратов, были опубликованы лишь частично. Turner et al. (2008) на основании FOIA (Акт о свободе информации, США) обратились в FDA (организацию, контролирующую, в том числе, лицензирование лекарственных препаратов в США) с требованием получить доступ ко всем опубликованным и неопубликованным исследованиям, проводимым фармацевтическими компаниями для получения регистрации их препаратов. Авторы обнаружили, что преимущества антидепрессантов перед плацебо были указаны в 94% из опубликованных исследований. В то же время, когда были проанализированы вместе опубликованные и неопубликованные исследования, антидепрессанты превосходили по эффективности плацебо только в 51% из них.

Kirsch et al. (2008) также обратились в FDA с целью понять, насколько эффективны антидепрессанты в отношении уменьшения симптомов при депрессии. Изменения в симптомах депрессии оценивались с помощью шкалы депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS; Hamilton, 1960) — наиболее распространённого метода оценки эффективности антидепрессантов в исследованиях. Сумма баллов по ней может варьироваться от 0 до 53, исследователи же могут интерпретировать их очень по-разному. Американская психиатрическая ассоциация (APA, 2000) особо упоминает схему, использованную Kearns et al. (1982), которая также используется Национальным институтом клинического совершенствования Великобритании (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Баллы в диапазоне 0-7 соответствуют норме, 8-13 — лёгкой депрессии, 14-18 — умеренной депрессии, 19-22 — тяжёлой депрессии, ≥23 — очень тяжёлой депрессии.

Нужно учитывать, что диагностическим критериям большого депрессивного расстройства (major depressive disorder, MDD) отвечают все пациенты с суммой баллов 13 и выше. Другими словами, многие пациенты, которым ставят диагноз MDD, имеют лишь симптомы лёгкой или умеренной депрессии. Кроме того, по рекомендациям NICE, для того, чтобы эффект антидепрессанта был признан клинически значимым, препарат должен снижать выраженность симптомов на 3 балла по HDRS или более по сравнению с плацебо (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008) обнаружили, что при приёме плацебо симптомы уменьшались в среднем на 7,8 балла, а при приёме антидепрессантов на 9,6 балла. Очевидно, что в обеих группах были зарегистрированы значительные улучшения, но, за исключением одного исследования, все пациенты на момент оценки их состояния находились в состоянии «очень тяжёлой депрессии» (средняя сумма баллов HDRS ≥ 23). Другими словами, даже с учётом улучшения состояния, вызванного эффектом плацебо или влиянием антидепрессантов, большинство из пациентов оставались в состоянии депрессии. Более того, антидепрессанты уменьшали симптомы депрессии в среднем на 1,8 балла HDRS лучше плацебо. Хотя это различие было достоверным, оно не соответствует требованиям рекомендаций NICE. Разница между плацебо и антидепрессантами нарастала по мере увеличения суммы баллов и достигала клинической значимости при начальном уровне 28 баллов или более. Однако, скорее всего происходило это не за счёт роста эффективности антидепрессантов, а за счёт снижения эффекта плацебо.

Эти результаты позволяют утверждать, что антидепрессанты на самом деле не оказывают значительного клинического эффекта на симптомы депрессии, разве что за исключением «очень тяжёлых» случаев . Выводы о том, что антидепрессанты оказывают весьма скромный эффект по сравнению с плацебо, были подтверждены в других исследованиях (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). В Великобритании разница между антидепрессантами и плацебо считается настолько незначительной, что назначение антидепрессантов рекомендуется только в случаях тяжёлой депрессии .

Возможно, низкая эффективность антидепрессантов указывает на то, что серотонин не вовлечён в регулирование депрессивных симптомов. Однако также можно предполагать, что механизмы гомеостаза, регулирующие обмен серотонина, остаются сохранными, поскольку мозг противодействует влиянию антидепрессантов.

Тема эффективности антидепрессантов и методов терапии депрессии будет подробнее обсуждаться на этом сайте в следующей статье «Внушение в терапии депрессии ».

Проблемы длительного приёма антидепрессантов

Даже у тех пациентов, кто хорошо отвечает на лечение антидепрессантами, со временем наблюдается снижение их эффективности, что иногда приводит к полноценному рецидиву. Это вполне укладывается в рамки гипотезы о противодействии мозга влиянию антидепрессантов. Первые исследования сообщали о 9-57% вероятности рецидива при длительном приёме этих препаратов (Byrne & Rothschild, 1998). В современных исследователях вероятность рецидива также оценивается как достаточно высокая. В одном из исследований флуоксетина у 35,2% участников был зафиксирован рецидив после 6 месяцев постоянного приёма препарата, и количество рецидивов возрастало до 45,9% через 12 месяцев приёма (McGrath et al., 2006). В другом исследовании, у 68% пациентов, которые изначально вошли в ремиссию и получали только длительное лечение антидепрессантами, был отмечен рецидив на исходе двухгодичного периода наблюдения (Bockting et al., 2008). В данных исследованиях указано лишь нарастание симптомов, которое соответствовало критериям рецидива, а общее снижение эффективности при длительном приёме намного значительнее.

Долговременные эффекты антидепрессантов при депрессии изучались в исследовании STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), которое неоднократно упоминалось в разных публикациях как аргумент в пользу эффективности этих препаратов. В этом исследовании участвовало 3110 пациентов с депрессией, которые получали последовательно до четырёх различных препаратов (в случае неэффективности препарата узкого спектра действия последовательно назначались препараты более широкого спектра). Общая частота ремиссий при прохождении всех этапов лечения оценивалась на уровне 67% (Rush et al., 2006). Однако в этом исследовании не было контрольной группы, получавшей плацебо, поэтому положительные результаты нельзя объяснить влиянием антидепрессантов — эти результаты включают себя совокупный эффект антидепрессантов и эффект плацебо. Кроме того, по сообщениям других авторов, которые проводили повторный анализ данных после завершения исследования, у 93% из 1518 участников с ремиссией через 12 месяцев после окончания лечения или исключения из исследования были отмечены рецидивы депрессии (Pigott et al., 2010). Даже один этот факт указывает на то, что эффективность антидепрессантов снижается со временем. Помимо этого, независимые исследователи сообщали о многочисленных неточностях в результатах авторов исследования.

Повышенный риск рецидива после завершения курса антидепрессантов

Когда механизмы гомеостаза сдвигаются с точки равновесия, возникает противоположно направленная сила, которая стремится к восстановлению равновесия. Разные антидепрессанты по-разному влияют на концентрации моноаминов в мозгу. Если механизмы гомеостаза, регулирующие их концентрации, у большинства пациентов с депрессией работают корректно, мы должны видеть всплеск симптомов депрессии после отмены препаратов. А степень этого всплеска должна быть пропорциональной активности антидепрессанта.

Для проверки этой гипотезы был проведён метаанализ исследований, в которых происходила отмена антидепрессантов (Andrews et al., 2012). Поскольку оценить степень их влияния на концентрации моноаминов у человека затруднительно, такие измерения были проведены на грызунах в области префронтальной коры головного мозга (Amat et al., 2005). Плацебо не оказывало эффекта на концентрацию моноаминов, а наиболее мощные антидепрессанты могут увеличивать уровень моноаминов в ПФК до 400% и даже больше (Bymaster et al., 2002). После введения необходимых поправок авторы обнаружили положительную корреляцию между мощностью антидепрессанта в отношении концентрации моноаминов (серотонина и норадреналина) и вероятностью развития рецидива депрессии после отмены препарата. Иначе говоря, чем сильнее антидепрессант влияет на концентрации этих веществ, тем сильнее мозг противодействует этому эффекту и тем больше вероятность обострения после отмены препарата (см. схемы 2 и 3). На основании этих выводов можно утверждать, что те пациенты, у которых происходит улучшение состояния без использования антидепрессантов, имеют меньше шансов войти в рецидив депрессии .

Схема 3. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание норадреналина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень норадреналина. Andrews et al., 2012.

Эти наблюдения противоречат гипотезе, согласно которой антидепрессанты прерывают стрессовый ответ, предоставляя мозгу возможность восстановиться, чтобы лучше противостоять депрессии (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Наоборот, антидепрессанты, по-видимому, повышают восприимчивость к депрессии .

Авторы провели регрессионный анализ, что позволило оценить влияние конкретных препаратов на риск рецидива депрессии. Так, трёхмесячный риск рецидива у пациентов, которые стали выздоравливать на плацебо, составил 21,4%, в то время как риск после отмены антидепрессантов возрастал по мере увеличения активности препаратов и составил: 43,3% для ИОЗС (ингибиторы обратного захвата серотонина), 47,7% для ИОЗСН (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), 55,2% для трициклических антидепрессантов, 61,8% для флуоксетина и 75,1% для ингибиторов МАО.

Пролиферация нейронов, смерть и дифференциация

Серотонин участвует в различных процессах формирования мозга, включая дифференциацию клеток, апоптоз (запрограммированная смерть) нейронов, нейрогенез (рождение и рост нейронов) и нейропластичность (Azmitia, 2001). Учитывая столь сложные функции серотонина, влияние антидепрессантов может иметь сложные последствия для работы нейронов.

Например, считается, что антидепрессанты способствуют нейрогенезу, некоторые исследователи даже считают, что этот эффект является основой терапевтического действия антидепрессантов. Но не стоит некритично воспринимать утверждение о том, что усиление нейрогенеза само по себе является благотворным эффектом. Этот процесс тонко регулируется в течение всей жизни, кроме того, конгитивные функции не имеют прямой зависимости от количества нейронов в мозге. На самом деле, если антидепрессанты и стимулируют пролиферацию новых нейронов, стоило бы очень внимательно взвесить риск стимулирования опухолей мозга. Наоборот, поступают данные о том, что in vitro антидепрессанты уменьшают объёмы глиом и нейробластом посредством апоптоза нейронов (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Более того, в недавнем эпидемиологическом исследовании сообщалось о том, что длительный приём трициклических антидепрессантов может снижать риск развития глиом (Walker et al., 2011), хотя антидепрессанты могут снижать риск возникновения и других форм рака (Cosgrove et al., 2011). Проапоптотический эффект не ограничивается одной только опухолевой тканью. Антидепрессанты способны приводить к апоптозу обычных нейронов гиппокампа, что подтверждено в экспериментах in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) и in vivo (Sairanen et al., 2005). Эти препараты также могут вызывать гибель сперматозоидов. Иначе говоря, существуют веские основания утверждать, что антидепрессанты стимулируют апоптоз .

Было бы очень странно, если бы антидепрессанты одновременно и непосредственно стимулировали как нейрогенез, так и апоптоз. На самом деле, данные в пользу того, что антидепрессанты стимулируют нейрогенез, весьма неоднозначны. Дело в том, что в основе подавляющего большинства исследований в области нейрогенеза лежат техники с использованием 5-бром-2′-дезоксиуридина (БДУ). Это аналог нуклеотида тимидина, который включается в ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота, основная молекула генетической информации) и может быть обнаружен с помощью иммуногистохимических методов. Иначе говоря, БДУ это маркер синтеза ДНК, что позволяет использовать его как маркер пролиферации клеток, поскольку синтез ДНК происходит именно во время клеточного деления. Однако интерпретация сигнала от БДУ осложняется тем, что БДУ может включаться в ДНК не только во время деления, но, например, при репарации (восстановлении) ДНК, абортивном повторе клеточного цикла, дупликации ДНК без клеточного деления (Taupin, 2007). Что важно, очень часто ДНК синтезируется в связи с процессами апоптоза. Проблемы с интерпретацией сигнала от БДУ привели к тому, что один из исследователей назвал БДУ «одной из наиболее злоупотребляемых техник в нейронауках» (Taupin, 2007, стр. 198).

В последнее время исследователи в сочетании с БДУ применяют другие методы, чтобы выяснить судьбу нейронов после приёма антидепрессантов. Один из способов — изучение нейронов на наличие Ki-67 и X-связанного даблкортина (DCX), которые являются белками, синтезируемыми растущими нейронами, а также NeuN, который считают маркером взрослых нейронов. Положительный сигнал от этих маркеров позволяет с большей достоверностью говорить о нейрогенезе.

Однако, недавнее исследование, в котором применены современные технологии, не обнаружило каких-либо подтверждений тому, что флуоксетин стимулировал нейрогенез (Kobayashi et al., 2010). Но в этом исследовании было показано, что зрелые нейроны принимали незрелые функциональные характеристики, включая незрелый профиль синаптической пластичности и экспрессии генов.

Эта деградация нейронов может быть вызвана уменьшением синтеза серотонина, что происходит при защитной реакции мозга на влияние антидепрессантов. Постоянный уровень серотонина необходим для поддержания зрелого состояния нейронов. Когда синтез серотонина снижается, цитоскелет начинает разрушаться, синапсы и дендриты деградируют, что в совокупности говорит о возвращении к незрелому, недифференцированному состоянию (Chen et al., 1994; Wilson et al.,1998; Azmitia, 2001). Этот процесс может играть роль в стимулировании апоптоза (Azmitia, 2001), хотя характер этой связи до конца не ясен.

Ещё одним механизмом апоптоза при воздействии антидепрессантов может быть прямой повреждающий эффект препаратов на нейроны, поскольку повреждённые нейроны часто становятся мишенью для апоптоза. Известно одно исследование, в котором изучалось влияние антидепрессантов на структурные повреждения нейронов (Kalia et al., 2000). Авторы выяснили, что введение клинически значимых доз флуоксетина (28,6 мг/кг перорально) в мозг здоровых грызунов в течение 4 дней вызывало укорочение аксонов, дефекты и вздутия на нервных окончаниях. Такие изменения обычно принимают за фактические признаки повреждения нейронов. Считается, что аналогичные изменения присутствуют в мозгу при болезни Паркинсона.

Деградация и повреждение нейронов может мешать нормальной работе мозга. Описанные выше изменения могут служить объяснением паркинсонических дискинетических явлений (непроизвольных повторных мышечных сокращений), которые иногда возникают при приёме антидепрессантов. В опытах на грызунах антидепрессанты приводили к снижению производительности в самых разных учебных задачах. Недавнее большое исследование на людях выявило связь приёма антидепрессантов с повышением риска лёгких когнитивных нарушений у пожилых женщин на 70%, а также с повышением риска развития деменции (Goveas et al., 2011).

Внимание

Частый симптом депрессии — трудности со сосредоточением внимания. Часто это происходит из-за навязчивых припоминаний и мыслей, которые трудно подавлять или контролировать. Они создают трудности для сосредоточения внимания, занимая ресурсы непосредственной памяти. Эти механизмы частично регулируются серотонином. В одном из исследований было показано, что антидепрессант сертралин уменьшает количество навязчивых припоминаний у пациентов с дистимией. Это обычно считается благоприятным эффектом, но многие исследователи считают иначе. Интервенции, направленные на уменьшение навязчивых припоминаний (например, отвлечение, подавление мыслей) действительно уменьшает выраженность симптомов в краткосрочной перспективе, но в долгосрочной перспективе эффект противоположен. Следовательно, по-видимому, этот эффект носит паллиативный характер и не затрагивает причину состояния. С другой стороны, интервенции, направленные на поощрение навязчивых припоминаний (например, записывание наиболее ярких мыслей и ощущений о собственном состоянии) увеличивают степень осознавания и укорачивает такие эпизоды (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), то есть, видимо, такие интервенции затрагивают причину состояния. Иначе говоря, блокирование навязчивых припоминаний, по-видимому, непродуктивно.

Другие исследования говорят о том, что антидепрессанты оказывают отрицательный эффект на работу внимания. У здоровых добровольцев приём антидепрессантов в течение нескольких недель приводил к когнитивным нарушениям, особенно в задачах, требующих повышенного и длительного внимания и активной работы непосредственной памятью. Это было продемонстрировано на водителях (Ramaekers et al., 1995; O’Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Недавно эти же авторы исследовали влияние антидепрессантов на реальную статистику дорожно-транспортных происшествий, используя базу данных первичной медицинской помощи Соединённого Королевства (Gibson et al., 2009). В качестве базового уровня авторы взяли состояние за год до назначения препарата (частота инцидентов (IRR) = 1). Для людей, которым назначали ИОЗС, за месяц до назначения препаратов риск ДТП возрастал (IRR = 1,7, 95% CI=1,47 — 1,99). Иначе говоря, депрессия, тревога и другие состояния, которые ведут к назначению антидепрессантов, являются факторами риска ДТП. В течение первого месяца приёма ИОЗС риск ДТП возвращался к норме (IRR = 0,92, 95% CI=0,75 — 1,12). Если рассматривать это изолированно, может сложиться мнение, что антидепрессанты защищают от попадания в ДТП. Но ИОЗС лишь уменьшают симптомы на несколько недель приёма, кроме того, это исследование не было плацебо-контролируемым, поэтому уменьшение риска ДТП вполне могло происходить по другим причинам, не связанным с приёмом ИОЗС. При применении других препаратов, влияющих на внимание (бензодиазепинов, гипнотиков, бета-блокаторов, опиоидов, антигистаминных и др.) наблюдалось аналогичное уменьшение риска ДТП. Но после четырёх недель применения ИОЗС риск вновь возрастал и оставался высоким на протяжении всего лечения (IRR=1,16, 95% CI=1,06 -1,28). Как только лечение ИОЗС прекращали, риск ДТП возвращался к норме (IRR = 1,03, 95% CI=0,92 — 1,16). Аналогичная картина наблюдалась и в случае применения бензодиазепинов, опиоидов и др. Иначе говоря, описанная схема говорит о том, что ИОЗС — как и бензодиазепины, гипнотики, опиоиды и антигистапинные препараты — воздействуют на внимание и повышают вероятность дорожно-транспортных происшествий .

Другие эффекты

Описаны также негативные эффекты антидепрессантов на процессы тромбообразования, активации тромбоцитов, что может приводить к увеличению риска кровотечений (особенно в сочетании с аспирином и другими НПВС, Dall et al., 2009). Влияние антидепрессантов на вероятность сердечно-сосудистых событий пока что однозначно не описано, исследования дают смешанные результаты. Также отсутствуют однозначные сведения о влиянии антидепрессантов на вероятность инсультов. В недавнем французском рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 118 пациентов с ишемическими инсультами, лечение флуоксетином приводило к лучшему восстановлению моторных навыков на 90 день наблюдений (Chollet et al., 2011). Механизмы этого до конца не ясны. Учитывая приведённые выше данные, вряд ли можно объяснить это улучшение прямой стимуляцией нейрогенеза. Возможно, улучшение восстановления можно объяснить удалением повреждённых нейронов посредством механизмов апоптоза, деградацией и «омоложением» взрослых нейронов (что может стимулировать нейропластичность), а также компенсаторным нейрогенезом.

Что же дальше?

Приведённые данные говорят о том, что антидепрессанты повышают восприимчивость мозга к депрессии, вызывают повреждения нейронов и их обратное развитие. Сведения о прямой стимуляции нейрогенеза противоречивы: возможно, в результате вызванного антидепрессантами апоптоза происходит компенсаторная стимуляция нейрогенеза. Среди побочных эффектов антидепрессантов перечислены также проблемы раннего развития, нарушения сексуальной жизни, повышенный риск гипонатриемии и инсульта.

Основной целью антидепрессантов является уменьшение симптомов депрессии, что проистекает из концептуального понятия депрессии как нарушения работы мозга. Альтернативная точка зрения состоит в том, что современные диагностические критерии не позволяют чётко отличить нормальную, эволюционно выработанную реакцию на стресс от патологической. В результате попытки фармакологически изменить и уменьшить симптомы депрессии могут негативно сказаться на способности мозга справляться со стрессами.

Учитывая ограниченную эффективность антидепрессантов в совокупности с их побочными эффектами, можно предполагать, что антидепрессанты могут причинять больше вреда, чем пользы, — хотя они могут быть полезны для некоторых категорий пациентов. Несомненно, что приведённый список положительных и отрицательных эффектов антидепрессантов ещё далёк от завершения. Некоторые дополнительные сведения на эту тему можно найти в статье Andrews et al. (2012). Однако, зная об этих негативных эффектах, мы можем более вдумчиво и аккуратно выбирать лечебную тактику и обращать больше внимания на психотерапевтические методы.

Несмотря на то, что многими специалистами польза психотерапии при депрессии приуменьшается и обесценивается, психотерапия позволяет добиться значительных результатов. На сегодняшний день при депрессии доказана эффективность как психодинамической, так и когнитивно-поведенческой терапии, причём по последним данным краткосрочная психодинамическая терапия превосходит КПТ по эффективности и имеет лучшие отдалённые результаты. Robertson (2009) в своём обзоре эмпирически обоснованных методов психотерапии поместил также гипнотерапию в список «возможно эффективных» при депрессии. Доказано, что сочетание гипнотерапии с КПТ или психодинамической терапией повышает эффективность лечения в 2 раза и более (см. статьи «Гипноз и психодинамическая терапия », «Гипноз и когнитивно-поведенческая терапия »). Новый Гипноз, который ещё называют психодинамическим гипнозом, в этом свете представляется абсолютно безопасным и весьма многообещающим методом, сочетающим в себе трансовые техники с психодинамическими, что делает его гибким и универсальным средством.

Антидепрессанты - это медицинские препараты, которые наряду с другими терапевтическими методами используются при лечении депрессий различного вида. Когда мы имеем дело с антидепрессантами, довольно сложно оценить, насколько тот или иной препарат эффективен для данного пациента, поскольку эти лекарственные средства начинают действовать спустя некоторое время после начала терапии. В большинстве случаев необходимо принимать препарат от четырех до шести недель, прежде чем он начнет работать. Когда антидепрессант начнет действовать, возможно, вы заметите некоторые побочные эффекты, а через какое-то время проявится и положительное действие препарата: вы почувствуете прилив сил и энергии и станете более положительно смотреть на жизнь. Если же назначенный антидепрессант не оказывает желаемого действия или вызываете слишком много побочных эффектов, врач может заменить препарат и скорректировать план лечения. На сегодняшний день врачи чаще всего назначают в качестве антидепрессантов селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина (СИОЗНиД), а также относительно старые препараты - трициклические и тетрациклические антидепрессанты. Ваш лечащий врач будет наблюдать, работает ли в вашем случае назначенная схема лечения, а также порекомендует альтернативное лечение в зависимости от вашего состояния.

Внимание: информация в данной статье носит исключительно ознакомительный характер. Перед применением любых лекарственных препаратов проконсультируйтесь у лечащего врача.

Шаги

Определите признаки того, что ваше лечение эффективно

Наберитесь терпения. Заранее будьте готовы к тому, что потребуется время, чтобы подобрать антидепрессанты (или комбинацию препаратов), которые будут эффективны в вашем случае. Нередко приходится сменить несколько препаратов, пока получится найти правильный. Кроме того, нужно принимать препараты довольно долго (от четырех до шести недель), чтобы они начали оказывать заметное влияние на состояние человека.

Следите за улучшением своего состояния. Ведите дневник, чтобы ежедневно описывать свои симптомы. Если до начала лечения у вас было ощущение, что будущее безрадостно и безнадежно, попробуйте обратить внимание, как изменилось ваше отношение к будущему спустя две недели после начала курса антидепрессантов. Если у вас было ощущение, что вы все делаете медленно и с трудом концентрируйтесь на задачах, проверьте, изменились ли эти симптомы под влиянием лечения.

Обратите внимание на положительные изменения. Если вы стали чувствовать себя более энергичным в течение дня или менее пессимистично смотрите на жизнь, это показатель того, что ваши антидепрессанты начали действовать. Если вы заметили улучшения самочувствия через две-шесть недель после начала лечения, это очень хороший признак.

Обратите внимание на побочные эффекты. Действие антидепрессантов направлено на то, чтобы уменьшить симптомы депрессии, однако, как и любое другое лекарство, они обладают побочным действием. Поэтому вам нужно обращать внимание как на улучшение вашего состояния, так и на побочные эффекты, которые могут возникнуть в результате приема препарата. Хотя антидепрессанты нового поколения, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСи Н), имеют гораздо меньше побочных эффектов, чем препараты предыдущего поколения, различные нежелательные симптомы в процессе лечения возникают довольно часто. Среди побочных эффектов отмечают снижение сексуального влечения, сухость во рту, тошноту, нарушение сна, тревожность и беспокойство, увеличение веса тела, сонливость, а также запор и диарею. В большинстве случаев побочные эффекты появляются раньше, чем развивается терапевтическое действие от приема препарата. Таким образом, если вы обратили внимание на появление неприятных симптомов, это может быть сигналом, что препарат начинает действовать. Однако вам нужно сообщить лечащему врачу, что у вас появились те или иные побочные эффекты.

Обратите внимание на признаки того, что антидепрессанты не оказывают желаемого лечебного действия. Крайне важно следить за своим состоянием, чтобы вовремя заметить, что назначенное лечение неэффективно. Существует довольно много признаков, помогающих определить, что назначенный антидепрессант вам не подходит. Особое внимание стоит обратить на резкие, беспричинные смены настроения, появление суицидальных мыслей, а также на повышение общего уровня энергии, сопровождаемое подавленным эмоциональным состоянием. Ниже описаны некоторые симптомы, которые показывают, что назначенная схема лечения вам не подходит.

Записывайте свое настроение в приложении CBT Self-Help Guide. Это мобильное приложение для ведения дневника, где можно отслеживать, как вы воспринимаете события, происходящие в течение дня, и реагируете на них. Вам нужно записывать в дневник информацию о событиях вашей жизни, связанном с ними настроении и интенсивности эмоций. Это поможет вам отслеживать симптомы депрессии на фоне приема антидепрессантов. Если вы начнете использовать это приложение до начала лечения, то сможете с его помощью оценить, улучшилось ли ваше настроение после начала медикаментозной терапии. К сожалению, на сегодняшний момент это приложение доступно только на английском языке.

Установите приложение MoodKit (на английском языке). Это приложение поможет вам отслеживать настроение и узнать о различных занятиях, позволяющих его улучшить. Это приложение будет полезно людям со слабыми проявлениями депрессии, но вряд ли поможет при средне-тяжелой и тяжелой формах заболевания. В этом случае данное приложение можно использовать в качестве дополнительного инструмента для отслеживания настроения, которое вы будете применять совместно с другими терапевтическими методами. Вы также можете использовать похожее приложение на русском языке "Дневник - Трекер Настроения" .

Используйте бесплатное приложение T2 Mood Tracker (на английском языке). Это приложение поможет вам отслеживать свое эмоциональное состояние в разные моменты времени, причем его функционал включает в себя возможность представлять информацию в графическом виде. Это позволит вам наблюдать за проявлениями депрессии, так что вы сможете более достоверно сообщать эту информацию своему лечащему врачу.